Acidose e Alcalose

A produção e excreção de NH4+ está comprometida se: Insuficiência renal crónica, Hipercaliémica, Acidose Tubular Renal

80-90% da reabsorção de bicarbonato acontece no Túbulo Contornado Proximal

A caliémia relaciona-se inversamente com absorção e excreção de NH4+

Hiato Aniónico normal entre 10-12 mmol/L

Geralmente hipercaliémia - alcalose

Alcalose Metabólica ocorre frequentemente em perturbações mistas

Alcalose Metabólica geralmente associa-se a hipocaliémia e hipoclorémia

Alcalose Metabólica pode acontecer por activação secundária do eixo RAA – contracção de volume – muitas vezes por perda de volume por via GI

Alcalose por diuréticos - Perda de volume extra-celular causa alcalose de contracção sem alterar quantidade absoluta de HCO3

Administração de bases é causa frequente de alcalose em doentes com função renal mantida e hemodinamicamente estáveis

Na alcalose respiratória, HCO3 < 12 incomum

Alcalose respiratória crónica - adaptação renal inicia-­‐se ao fim > 2-6 hrs e demora vários dias a estabelecer-­‐se com função renal normal

Alcalose respiratória crónica é a alteração ácido-base mais comum em doentes críticos

Alcalose respiratória crónica é comum em ventilação mecânica

Na alcalose respiratória há aumento de Ca livre de albumina

PaCO2 é primariamente regulado por factores respiratórios neuronais

A caliémia relaciona-se inversamente com absorção e excreção de NH4+

A caliémia relaciona-se inversamente com a reabsorção renal de HCO3

A caliémia relaciona-se inversamente (cronicamente) com a actividade do contra- transportador H+/K+ renal

Acidose tubular renal tipos 1 e 2 - hipercaliémia

HCO3 no sangue arterial é calculado e não medido

Hiato Aniónico representa os aniões plasmáticos não medidos

Hiato Aniónico aumentado - aumento de aniões plasmáticos não medidos

Hiperviscosidade e Hiperlipidémia grave causa Hiato Aniónico diminuído porque subestima Na e Cl

Lítio causa Hiato Aniónico aumentado

Discrepância entre ∆ HCO3 e ∆ HA é útil em perturbações mistas

Respiração Kussmaul: rápida e com aumento VC acontece na acidose metabólica

Acidose Metabólica - Intolerância a glicose (ocasional)

HCO3 potencial estima-se pelo HA (se HA normal, pouco HCO3 potencial)

B-Hidroxibutirato é um ácido não metabolizável

Acidose Metabólica com ↑ AG - AM normoclorémica = AM delta

Na Acidose Metabólica, a diminuição do pH aumenta a ventilação (+++ volume corrente) - Respiração de Kussmaul

Acidose Metabólica está associada a depressão da contractilidade cardíaca

Na Acidose Metabólica, é fundamental monitorizar electrólitos plasmáticos ([K+] pode ↓ à medida que o pH↑)

Tratamento da AM com suplementos alcalinos é o esteio do tratamento, independentemente da gravidade

Acidose grave (pH < 7,10) justifica a administração IV de 50 -100 mEq NaHCO3 durante 30-45min, nas primeiras 1-2h de tratamento

A [HCO3-] potencial no plasma é estimado a partir de ΔAG: AG do doente - 10

β- hidroxibutirato, Acetoacetato e Lactato são ácidos metabolizáveis

Acidose Metabólica com AG ↑ associada a alcalose respiratória concomitante: Salicilatos

O D-lactato é produzido pelas bactérias intestinais

Na Acidose Láctica, perante uma acidémia aguda ou grave (pH < 7,15) há indicação para suplementos alcalinos, de modo a melhorar a função cardíaca e a utilização do lactato

Na Acidose Láctica não corrigir pH e [HCO3-] para valores normais (pH máximo 7,20)

Quando a causa da acidose láctica é resolvida, o Lactato plasmático é convertido em bicarbonato

Cetoacidose diabética é causada por aumento do metabolismo de ácidos gordos associado a acumulação de cetoácidos (β- hidroxibutirato e Acetoacetato)

Na cetoacidose diabética, relação ΔHA : ΔHCO3 é de 3:1

Na cetoacidose diabética, relação ΔHA : ΔHCO3 é de 1:1 (se os doentes estão bem hidratados e possuem função renal normal)

Cetoacidose diabética ocorre principalmente em diabéticos insulinodependentes em associação ou com interrupção da insulina ou por aumento das necessidades de insulina

Pacientes com cetoacidose diabética apresentam geralmente deplecção volémica

No tratamento da cetoacidose diabética, a insulina impede a formação de corpos cetónicos

O uso de HCO3 é quase sempre necessário no tratamento da cetoacidose diabética

Cetoacidose alcoólica acontece por aumento do metabolismo AG’s associado a acumulação de cetoácidos

ACETEST é capaz de detectar acetoacetato mas não β-hidroxibutirato

Distúrbios ácido/base mistos são comuns na cetoacidose alcoólica

Na cetoacidose alcoólica a concentração de glicose é variável

O principal cetoácido na cetoacidose alcoólica é o acetoacetato

Na cetoacidose alcoólica, o grau de cetose e cetonúria pode ser inicialmente subestimado

Na Cetoacidose alcoólica, a função renal está geralmente normal

Cetoacidose alcoólica está associada a diminuição de insulina

Pacientes com Cetoacidose alcoólica apresentam geralmente défice de volume extracelular - Solução salina + Glicose 5%

Na Cetoacidose alcoólica, a Hipofosfatémia é aliviada pela infusão de glicose

Cetoacidose Diabética está associada a Hipofosfatémia, Hipocalémia e Hipomagnesemia

Salicilatos geralmente causa Alcalose respiratória ou acidose metabólica com ↑ AG + alcalose respiratória

O HIATO OSMOLAR é proporcional à quantidade de soluto não medido

Na Intoxicação em adultos por salicilatos, a lavagem gástrica vigorosa com solução salina isotónica é feita para remoção do tóxico

Na Intoxicação em adultos por salicilatos, o ↑ AG deve-se apenas aos salicilatos

Hiato osmolar ajuda a identificar a presença de Acidose com AG↑ por intoxicação

Metanol causa aumento do Hiato Osmolar em função do seu baixo peso molecular

Intoxicação por Etilenoglicol tem indicação para hemodiálise se: pH < 7,30 ou Hiato Osmolar > 20

No tratamento de Intoxicação por Etilenoglicol, o Etanol iv ou Fomepizol competem com o etilenoglicol pelo metabolismo da álcool desidrogenase

Intoxicação por Etilenoglicol está associada a cristais de ácido úrico na urina

Toxicidade do Propilenoglicol foi reportada em situações de uso contínuo ou frequente (+++ UCI)

Volumes de apenas 150 ml de Álcool isopropílico podem ser fatais

Nível plasmático > 400 mg/dl de Álcool isopropílico representa ameaça à vida

Na intoxicação por álcool isopropílico, é o composto original e não os seus metabolitos que causam toxicidade

Na intoxicação por álcool isopropílico há acidose ↑ AG