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| Question | Answer |
| Grippale Infekte: Erreger | meist virale Erreger: * Rhinoviren, Coronaviren, Adenoviren, Influenza (saisonal), Parainfluenza, Respiratory syncytial virus ⇒ Übertragung: Aerosole, direkter Kontakt mit Virus ⇒ rein symptomatische Therapie, außer es handelt sich um einen bakteriellen Infekt (AB-Therapie) |
| Therapie grippaler Infekte | symptomatische Therapie, nicht kausal * Schmerz + Fieber: Paracetamol, ASS, Ibuprofen * Antitussiva: Schulmedizin versagt hier; evtl. Dihydrocodein ab 4J - aber kaum wirksam bei akutem Husten bei Erkältungen u. umstrittene Wirksamkeit bei chron. Reizhusten! oder Codein, aber erst ab 14J bei starkem Husten (cave: Umwandlung in Morphin ⇒ gefährlich bei fast-metabolizern ⇒ kann letal sein!) * Expektorantien/Broncholytika/ Mukolytika: z.B. Acetylcystein - kaum klinisch relevanter Nutzen * Sekundärinfektionen der Atemwege: antibiotische Therapie * Sympathomimetika: - systemisch: Phenylephrin, Ephedrin, Pseudoephedrin - viel Marketing, aber wenig Nutzen - cave: BD-Steigerung durch Vasokonstriktion möglich! - topisch: abschwellende Nasensprays = sinnvoll, cave: nicht chron. AW!! |
| Nicht-Opioid Analgetika Kombinationspräparate |
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Kombis (binary/octet-stream)
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| Nicht-Opioid Analgetika chronischer Anagletika-Abusus | Tabelle vorher: Kombis sind sinnlos CAVE: durch chron. Einnahme solcher Kombis kann sich ein Analgetika-Abusus entwickeln ⇒ Analgetika-Abhängigkeit durch "Belohnung" und Schmerzlinderung + epidemiologische Evidenz für chron. Nierenschäden bei langjährigem Abusus + chron. Kopfschmerzen (Leute nehmen Präparate dann präventiv ein z.B. wenn ein Föhn erwartet wird) |
| Intoxikation mit Paracetamol | Dosisabhängigkeit; * besonders leicht toxisch bei Alkoholik. * max. empfohlene Tagesdosis: 2-3g (Erwachsene) ⇒ Tox. wahrscheinlich bei >12g Einzel- od. Tagesdosis * sichere Leberzellnekrose bei 25g Mechanismus: ⇒ Lebertoxizität durch CYP-generierte reaktive Metaboliten (diese CYP werden bei chron. Alkoholabusus induziert - Toxizität steigt!) ⇒ Leberfunktionseinschränkung nach etwa 3-4d Therapie: * Verminderung der Resorption (Aktivkohle) * wenn indiziert ⇒ Bindung reaktiver Metabolite durch SH-Donatoren (z.B. Acetylcystein) |
| Intoxikation mit ASS | v.a. bei hochdosierter Therapie rheumatischer Erkrankungen ⇒ bei hoher Dosierung: Eliminationskinetik 0. Ordnung (keine exponentielle Ausscheidung mehr 1. Ordnung, Eliminationssystem ist gesättigt!!) THERAPIE: * frühzeitige Diagnose (Salizylismus) * Aktivkohle z.B. zur Verminderung der Resorption * Natriumhydrogencarbonate zur Azidosekorrektur und Harnalkalisierung für eine bessere renale Elimination * u.U. Hämodialyse |
| Intoxikation mit ASS: Salizylismus | Symptome: * Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe * Tinnitus * Konfusion, Sehstörungen * Durst, Kopfschmerzen * Hyperventilation (mit respiratorischer Alkalose - weil ASS eine Säure ist) schwere Intoxikation: * Bewusstseinstrübung bis Bewusstlosigkeit * zunehmende Atemlähmung * metabolische + resp. Azidose * Exsikkose, Hyperthermie |
| Verminderung von UAWs durch NSAR | * Patientenaufklärung * cave bei: alten Patienten (erhöhtes kv. Risiko, Nierenerkrankungen, ), Patienten mit Herzerkrankungen, Risikopatienten mit Ulkustherapie * Vermeidung von sinnlosen Kombis * geringste effektive Dosis, möglichst kurze Behandlungsdauer * Beachtung des erhöhten kv. Risikos bei NSAR/COXiben * Erkennung von Missbrauch (Analgetikum = Belohnung ⇒ Abusus/ Abhängigkeit!) * Verwendung nicht-schleimhauttoxischer Präparate wie Paracetamol * Verwendung derzeit empfohlener Wst: 1. (Dex)Ibuprofen (v.a. Fieber, Schmerzen) 2. Naproxen (chron. entzündl. Erkrankungen) 3. evtl. Celecoxib (rheumatoide Arthritis und bei hohem GI-Risiko) |
| Therapie chronischer Schmerzen ⇒ Behandlungsziele | * zufriedenstellende Schmerzkontrolle ⇒ höchstens "mäßige" Schmerzen, bzw. auf Schmerzskala <4 * akzeptable Nebenwirkungen |
| Therapie chron. Schmerzen ⇒ Vorgehen | ⇒ individuelle Anpassung und: by the clock, by the mouth, by the ladder (Stufenschema - siehe andere KK) * fixe Dosierungsintervalle * Monopräparate, evtl. sinnvoll kombinieren * Retardpräparate (evtl. Pflaster) * Opioide titrieren: Beginn mit kurzwirksamen Opioiden * Dosis langsam steigern * bei Schmerzattacken z.B. 1/3 der regulären Opioiddosis unretardiert * Nebenwirkungen bei Opioiden vorbeugend behandeln! * keine Scheu vor Suchtgiftrezeptoren und Koanalgetika |
| Stufenschema der Analgetika Therapie "by the ladder" + Komedikation |
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Ladder (binary/octet-stream)
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| Opioidrezeptoren mit endogenen Agonisten (Tabelle) | |
| Opioid-Rezeptor-vermittelte pharmakologische Wirkungen |
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O (binary/octet-stream)
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| weitere Opioid-Rezeptor-vermittelte Wirkungen/Nebenwirkungen | * anxiolytisch * antitussiv * emetisch * Toleranzentwicklung * Histaminfreisetzung: Juckreiz, Bronchospasmus glatter Muskel: * Opioid-induzierte Obstipation * hypotensiv, Orthostase * vermind. Magenentleerung durch Pyloruskontraktion * Harnretention (etwas anticholinerge Wirkung) * Kontraktion von Sphinktern (Gallenwege z.B.) - nicht geeignet bei Kolikschmerzen (hier: Metamizol) |
| Rezeptor-Selektivität von Opioid-Rez-Agonisten |
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| Entzugssymptome | Abstinenzerscheinungen: abhängig von Geschwindigkeit des Plasmaspiegelabfalls - Problem = kurze HWZ vieler Präparate, ergo Entzugssymptome beim Absetzen! * zentrale Erregung (Unruhe) * Schlaflosigkeit, Schwitzen, Tränen-, Speichelfluss = vegetative Symptome (Clonidin-sensitiv) * Erbrechen, Diarrhoe * Hyperthermie, BD-Anstieg (Gegenteil einer Intoxikation) auch auslösbar bei Umstellung auf partiellen Ag./Antag. (Buprenorphin) |
| Opioide: Toleranzentwicklung | bei Therapie: * Toleranzentwicklung * physische Abhängigkeit - Entzugssymptomatik bei Missbrauch: siehe oben + * psychische Abhängigkeit (craving) * euphorisierende Wirkung (kick): v.a. Heroin |
| ZNS-Wirkungen von Opioiden/Heroin | abhängig von Anflutungsgeschwindigkeit: * "kick" nach 10-20sek. * "high": seelische Ruhe und Unbeschwertheit * Euphorie (bis 30min) * Drang zur Wiederholung * bald Zufuhr steigender Dosen nötig * Gewichtsverlust, Inappetenz, Tremor, fahle Haut ⇒ körperliche Abhängigkeit bedingt Entzugssymptomatik HEROIN (Diacetylmorphin): rasche Anflutung im Gehirn nach i.v. Applikation ⇒ nicht nach s.c. Gabe ⇒ Wirkform = Morphin und 6-Monoacetylmorphin |
| akute Intoxikation mit Opioiden | diagnostische Tria: 1. Bewusstseinstrübung, Koma 2. verlangsamte, fehlende Atmung (Bronchospasmus) 3. Miosis zusätzlich: Zyanose, kalte Haut, Hypothermie ⇒ Tod durch Atemstillstand THERAPIE: Beatmung, resorptionsverminderte Maßnahmen, ANTIDOT ⇒ Naloxon i.v. LD beim Erwachsenen = 100mg parenteral, 200-1500 mg p.o. Morphin |
| Naloxon bei Opioid-Intoxikation | = Opioid-Antagonist ⇒ Antidot bei akuter Intoxikation mit Opioiden * vorsichtige Dosierung bei Opioid-Abhängigen, weil es Entzugssymptome auslösen kann * u.U. Rückkehr der Atemdepression nach einiger Zeit: HWZ von Naloxon ist kürzer als die der meisten Opioide, daher kann nach Abklingen der Naloxonwirkung die atemlähmende Wirkung des Opioids wieder einsetzen! |
| Anwendung von Opioid-Rezeptor-Agonisten |
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| Opioid-Analgetika Vertreter + Pharmakokinetik (Tabelle) | |
| Präparate, die v.a. in der Intensivmedizin verwendet werden | * Pethidin * Sulfentanil, Alfentanil, Remifentanil (Fentanylderivate) wirken nach wenigen Minuten (parenteral) |
| Opioid-Äquivalenzdosen: wichtig bei Wechsel auf ein anderes Präparat |
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| Applikationsformen für Opioide | * peroral * i.v., i.m., s.c. (parenteral) * PCA * intraspinal (epidural, intrathekal) |
| Opioid-Analgetika: Kontraindikationen | * bestehende Atemdepression * schweres Asthma bronchiale * Ileus * Schwangerschaft * Leber-/Nierenerkrankungen * Retardpräparate bei akutem Schmerz * Intoxikationen mit zentral dämpfenden Mitteln * bei Abususgefahr beachte: die meisten Wirkungen/UAWs unterliegen der Toleranzentwicklung (außer Obstipation) |
| Opioid-Analgetika: Kombination von Agonist + Antagonist |
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| Opioid-induzierte Obstipation: Präparate | * Oxycodon + Naloxon (p.o.): Naloxonwirkung auf Rez. im Darm, nicht systemisch * Methylnaltrexon s.c. * Naloxegol (p.o.) |
| partielle Opioid-Rezeptor-Agonisten | z.B. Buprenorphin ➝ "ceiling-effect" * äquianalgetisch mit Morphin im unteren Dosisbereich * weniger maximale Analgesie * weniger Gefahr schwerer Atemdepression * weniger Sedierung * geringe Gefahr tödlicher Intox. |
| andere Opioide: Tramadol, Tapentatol (Wirkungen) | ➝ schwacher selektiver mue-Opioid-Rezeptor-Agonismus ➝ NA/5-HT-Wiederaufnahmehemmung * wie Morphin, aber schwächer in Wirkung und UAWs * vergleichbare Analgesie wie Morphin bei mittelstarken Schmerzen * geringere analgetische, atemdepressive und suchterzeugende Wirkung * deutliche Sedation * weniger Obstipation als Codein ➝ Indikation: milde bis mittelstarke Schmerzen |
| Tramadol, Tapentatol ➝ UAWs | * Sedation * BD-Abfall * Übelkeit * Mundtrockenheit * wenig Suchtpotential * Obstipation * begünstigt Krampfanfälle |
| Tramadol und Tapentatol Pharmakokinetik und AM-Interaktionen |
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