SHOCK HIPOVOLÉMICO

Etiología multifactorial pero que tiene en común la reducción del volumen sanguíneo
1. Desencadenado por una inadecuada perfusión aguda sistémica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los tejidos por aporte inadecuado o mala utilización a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a disfunción de órganos vitales determinado por una reducción del volumen sanguíneo circulante.
Fisiopatología
1. La lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante
  2. Análisis hemodinámico de este tipo de shock se señala:
    1. Presiones de llenado bajas (baja presión venosa central, presión capilar pulmonar y gasto cardiaco) y resistencias sistémicas altas.
2. FASES DEL CHOQUE HEMORRÁGICO
  1. Fase I. Vasocostricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre de esfínter pre y postcapilar apertura de shunt arteriovenoso produce disminución de la presión hidrostática capilar
    1. Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende disminución del gasto cardíaco. El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial.
      1. Fase III. La acidez del medio, más el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la autolisis
        Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fi brinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso
Clasificación
Manejo del shock hemorrágico
1. 1) Restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo circulante con adecuada capacidad de transporte de O2
2. 2) El tratamiento definitivo de la causa, detener la hemorragia
Síntomas
1. Sed
2. Decaimiento
3. Mareos o sensación de fatiga
4. Dolor en sitio de lesión
«TRIADA LETAL». PARTE PRINCIPAL DE LA FIOSPATOLOGÍA
1. Acidosis
  1. La acidosis metabólica en pacientes con trauma ocurre primariamente como resultado de la producción de ácido láctico, ácido fosfórico y aminoácidos inoxidados debido al metabolismo anaeróbico causado por la hipoperfusión
2. Hipotermia
  1. Se define como la temperatura central por debajo de 35 oC.
3. Coagulopatía
  1. La coagulopatía es defi nida como la imposibilidad de la sangre a una normal coagulación como resultado de una depleción, dilución o inactivación de los factores de la coagulación.

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	Erstellt von Zareth Rodriguez vor etwa 6 Jahre