Infarto agudo de miocardio con y sin elevación de ST

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Mindmap am Infarto agudo de miocardio con y sin elevación de ST, erstellt von Fernando González am 06/09/2018.
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Infarto agudo de miocardio con y sin elevación de ST
  1. Fisiopatología
    1. Fases
      1. Desarrollo de la placa inestable, que posteriormente sufre rotura.
        1. Episodio isquémico agudo.
          1. Riesgo a largo plazo de complicaciones coronarias repetidas, que permanecen tras el episodio agudo.
          2. Mecanismos
            1. Rotura, fisura o erupción de la placa, con superposición de un trombo no ocluyente o intermitentemente oclusivo
              1. Obstrucción dinámica (espasmo de una arteria coronaria epicárdica o en la constricción de las arterias coronarias musculares de pequeño calibre)
                1. Obstrucción mecánica progresiva
                  1. Inflamación, infección o ambas: La inflamación es un elemento clave en la inestabilidad de la placa
                    1. Angina inestable secundaria
                      1. Es precipitada por el desequilibrio entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno, atribuible a factores extrínsecos a las arterias coronarias en aquellos pacientes con antecedentes de estenosis coronaria y angina estable crónica.
                  2. Diagnostico
                    1. 1. Diagnóstico positivo
                      1. - Antecedentes
                        1. - Manifestaciones clínicas
                          1. - Exámenes complementarios
                          2. 2. Diagnóstico diferencial
                            1. Antecedentes patológicos familiares
                              1. Cardiopatía isquémica en familiares de primer orden como madre, padre o hermanos
                              2. Antecedentes patológicos personales
                                1. Infarto miocárdico agudo, angina de pecho previa, intervencionismo coronario, diabetes sacarina, hábito de fumar, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, obesidad, sexo masculino, mujeres posmenopáusicas
                            2. Es importante determinar si el dolor precordial que presenta el paciente es de tipo isquémico o no, para lo cual existen elementos en favor del dolor precordial de tipo isquémico
                              1. Examen Físico
                                1. Puede no revelar alteraciones patológicas.
                                  1. - En otras ocasiones permite constatar una piel fría y pálida; identificar la existencia de taquicardia, tonos tercero y cuarto, así como estertores basales en la exploración pulmonar. En algunos casos, las manifestaciones de disfunción ventricular izquierda pueden ser mayores y el paciente sufrir un choque cardiogénico.
                                    1. - El examen físico ayuda a descartar el padecimiento de otros procesos no isquémicos de dolor torácico y manifestaciones extracardíacas, que apoyan el diagnóstico diferencial.
                                    2. Exámenes complementarios
                                      1. Electrocardiograma: Sigue siendo un pilar importante en unión del reconocimiento clínico y los biomarcadores de daño miocárdico. Debe realizarse continuamente mientras el paciente presente síntomas y en las primeras horas del episodio agudo para poder tener certeza de que existe una elevación persistente del ST
                                        1. Marcadores de daño miocárdico
                                          1. a) Troponinas T ó I Se ha confirmado la fiabilidad de estos nuevos análisis cuantitativos para detectar lesión miocárdica y la determinación de troponina T ó I es actualmente uno de los criterios principales para diagnosticar el IMEST y el IMSEST.
                                            1. b) Creatinacinasa (CC) Supera su rango de normalidad en 4 a 8 horas, con pico de 24 horas, que se normaliza a los 2 ó 3 días
                                          2. El diagnóstico del IAMCEST se fundamenta en la clínica —dolor torácico prolongado—, el ECG —elevación persistente del segmento ST o bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH)—, y la determinación analítica —aumento de marcadores de necrosis miocárdica, fracción MB de la creatincinasa y troponinas—, aunque no se debe esperar el resultado para hacer el diagnóstico.
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