Zusammenfassung der Ressource
Síndrome
metabólica
- Grupo de anormalidades
metabólicas que conferem
aumento do risco de doença
cardiovascular e diabetes
melitus
- Fatores
de risco
- Estilo de vida sedentário,
genética, envelhecimento,
lipodistrofia, adiposidade
central, dislipidemia, tabagismo
- Etiopatologia
- Comportamento do
Tecido adiposo
- Tipos de tecido
adiposo
- Visceral
- Patológico
- Sofre
hipóxia
- Macrófago
M1
- Secreta agentes
pró-inflamatórios
(TNF-alfa,
interleucinas, leptina)
- Obesidade
- Mudança da
microbiota
intestinal
- Aumenta a absorção de
lipopolissacarídeos e aminoácidos
de cadeia ramificada
- Polarização de
macrófagos
- Inflamação
- Resistência
a insulina
- Subcutâneo
- Fisiológico
- Macrófago
M2
- Secreta agentes
anti-inflamtórios
- Adiponectina
(protetor)
- Balanço energético
positivo
- Hiperplasia e
hipertrofia do
tecido adiposo
(principalmente do
visceral)
- Liberação alterada
das adipocinas
- Diminuição da
adiponectina
- Aumento da
liberação de
AT II e
aldosterona
- Ativação do
SRAA e do SNS
- Aumento da
reabsorção de sódio
e vasoconstrição
- HAS
- Aumento de
TNF - alfa e
IL-6
- Estado
pró-inflamatório
- Aumento da
liberação de
AGL
- Alteração das
enzimas
intracelulares
relacionadas a
transdução do
sinal da insulina
- Menor incorporação
de canais GLUT-4 na
superfície celular
- Diminuição na
entrada de glicose
no citoplasma
- Resistência
a insulina
- Deficiência na
supressão da
produção de
glicose pelo fígado
- Redução da captação da
glicose do tecido muscular
e adiposo
- Hiperglicemia
- Intolerância
a glicose
- Mecanismo
compensatório para
manter a euglicemia:
aumento da secreção
e/ou diminuição da
depuração de insulina
- Perda do mecanismo determina a
evolução da intolerância a glicose
para DM
- Defeito na
síntese de
glicogênio
- Efeitos hepáticos:
aumento da produção de
glicose (gliconeogênese),
VLDL, fibrinogênio
- Estimula a produção
de insulina pelo
pâncreas
- VLDL: induz a atividade da
proteína CETP (proteína de
transferência de ésteres de
colesterol)
- Troca de ésteres de colesterol
do HDL e do LDL por TAG do
VLDL pela CETP
- HDL e LDL tornam-se substratos mais
adequados para a lipase hepática
- Hidrolise com geração de
partículas HDL menores, as quais
são metabolizadas mais
rapidamente pelos rins
- Diminuição dos níveis
séricos de HDL
- Formação de partículas
pequenas e densas de LDL
depletadas de colesterol
- Componentes da
dislipidemia aterogênica
- B-oxidação aumenta a
produção de EROs
- Estresse oxidativo
(diminuição de NO)
- Disfunção
endotelial
- Aumento da
leptina
- Aumento da
resistina
- Antagoniza
ação da
insulina
- Aumento da
produção de
PAI-1 (inibidor do
plasminogênio)
- Estado
pró-trombótico
- Estado de
inflamação
generalizada
- Diagnóstico
- Definição
IDF
- Critérios
- Obesidade
central
- Europoide: >/= 80cm em
mulheres e >/= 94cm em
homens
- Sul-americanos: >/= 80cm em
mulheres e >/= 90cm em homens
- + 2 dos seguintes
critérios
- Elevação da glicemia
(>/=100 ou Dx prévio
de DM-2)
- Elevação da PA (PAS >/= 130
ou PAD>/= 85) ou tratamento
específico
- Redução do
HDL
- Mulheres::
< 40mg/dL
- Homens:
< 50
mg/dL
- Elevação de TAG (>/=
150mg/dL ou trat específico)
- Manifestações
clínicas
- Acantose
Nigricans
- Resulta da
resistência a
insulina
- Há sobra de insulina,
estimulando o IGF, o qual
estimula a proliferação
celular, aumentando o
número de fibroblastos e
queratinócitos,
principalmente em regiões
de dobra
- Aumento da
espessura e
pigmentação da
epiderme
- Obesidade
centrípeta
- Forma de maça =
gordura visceral
- Tratamento
- Farmacológico
- Obesidade
central
- Orlistate (inibidor
da lipase
intestinal)
- Cirúrgia Bariátrica
se IMC >/= 30
- Hipertensão
- IECA ou
BRA
- Agir na patogênese
da síndrome
metabólica
- Hiperglicemia
- Metformina e
pioglitazona
- Dislipidemia
- Aumento do HDL e
diminuição do LDL:
estatinas e ômega 3
- Diminuição dos TAG: respondem
muito bem a redução do peso e
uso de fibratos de > 200
- Não
Farmacológico
- Estilo de vida
saudável
- Atividade Física , dieta,
autocuidado, regulação
emocional