Estabilidad del músculo liso
uterino con mantenimiento
de la integridad estructural
del cuello uterino.
El útero debe iniciar los cambios
extensos en su tamaño y vascularidad
para alojar el embarazo y prepararse
para las contracciones uterinas en la
fase 3 del parto
Las contracciones son
impredecibles, de baja
intensidad y duración
breve
Puede aumentar
con progesterona
Los receptores acoplados a
proteínas G + hormonas
esteroideas sexuales conservan
la quiescencia uterina
El estrógeno estimula la
capacidad de respuesta a la
progesterona y favorece la
quiescencia uterina.
La hCG favorece la
quiescencia
La relaxina es una
hormona peptídica y
favorece la relajación
miometrial.
Favorece proliferación
celular y la modulación de
los componentes de la
matriz extracelular, como
colágena y hialuronano,
influyendo en:
Remodelación uterina
Ablandamiento
Caracterizada por un aumento
en la distensibilidad hística, el
cuello uterino permanece firme
y resistente.
El ablandamiento se debe al aumento
de la vascularidad, hipertrofia
estromal, hipertrofia glandular y
cambios en la composición o
estructura de la matriz extracelular.
Fase 2: preparación para
el trabajo de parto
(activación uterina)
La estabilidad miometrial de la fase 1 del parto
debe interrumpirse a través de la activación
uterina. Representa una progresión de los
cambios uterinos durante las últimas seis a
ocho semanas de embarazo.
Cambios
miometriales
Lo preparan para las contracciones del
trabajo de parto. Se debe a
alteraciones en la expresión de
proteínas clave que controlan la
contractilidad.
Receptores
miometriales
para
oxitocina.
Aumentan la irritabilidad
uterina y la capacidad de
respuesta a las uterotoninas,
(estimulan las contracciones).
Se forma el segmento uterino inferior a
partir del istmo, para que ocurra el
descenso de la cabeza fetal hasta o
incluso por la entrada pélvica,
Receptor para
oxitocina,
receptor F para
prostaglandina y
conexina 43
Maduración del
cuello uterino
Implican cambios en el tejido
conjuntivo. Cambian la cantidad
total y la composición de los
proteoglucanos y los
glucosaminoglucanos en la matriz.
Estos procesos están
controlados por las
hormonas que regulan la
función uterina.
Epitelio
endocervical
Las células epiteliales
proliferan y las glándulas
endocervicales ocupan un
porcentaje significativo de
la masa cervical para el
final del embarazo.
El conducto endocervical está
recubierto con epitelios columnar
secretor de moco y escamoso
estratificado, y protegen contra
la invasión microbiana.
Los epitelios mucosos funcionan
como centinelas que
reconocen Ags, responden en
formas que conducen a la
muerte de bacterias y virus.
Tejido
conectivo del
cuello uterino
Constituido por colágena tipo I,
III y IV, glucosaminoglucanos,
proteoglucanos y elastina.
Colágena:
encargado de
su disposición
estructural
Metaloproteinasas:
maduración del
cuello uterino
GAG: HA de alto
peso molecular
(maduración del
cuello)
HA de bajo peso
(proinflamatorio-trabajo
de parto)
Proteoglucanos: camban
su composición para
favorecer la maduración
Cambios
inflamatorios
Factores quimiotácticos cervicales
atraen a células inflamatorias, y
liberan proteasas que degradan la
colágena y otros componentes de la
matriz.
Inducción y prevención
de maduración del
cuello uterino
Las contracciones del
m. liso uterino
durante el trabajo de
parto son dolorosas
e involuntarias.
Liberación
de oxitocina
Fase 3: trabajo de parto
Contracciones uterinas
inducen la dilatación del cuello
uterino progresiva y el parto.
1ra etapa
Comienza cuando se producen
contracciones uterinas muy
espaciadas con la frecuencia,
intensidad y duración suficientes para
producir adelgazamiento del cuello
uterino
Borramiento
Termina cuando el cuello
uterino se dilata por
completo, unos 10 cm, para
permitir el paso de la cabeza
fetal.
Dilatación
Contracciones
uterinas en
trabajo de
parto
Son dolorosas e
involuntarias e
independientes del
control
extrauterino.
Liberación de
oxitocina
Hipoxia del miometrio
contraído, compresión de
ganglios nerviosos,
estiramiento del cuello
uterino durante la dilatación,
estiramiento del peritoneo
sobre el fondo.
Regulación de
contracción y relajación
miometriales
Controlada por la transcripción
de genes clave que codifican
proteínas que reprimen o
intensifican la contractilidad
celular.
Intensifican interacciones
actina-miosina. Aumentan la
excitabilidad de las células
miometriales individuales, y
facilitan comunicación
intracelular (contracciones
sincrónicas).
Relajación
Se mantiene por
factores que
aumentan el cAMP.
Esto activa PKA para estimular la
actividad de la fosfodiesterasa con
desfosforilación de la cinasa de
cadena ligera de la miosina (MLCK).
El mantenimiento de actina en
una forma globular,evita la
formación de fibrillas que
causan las contracciones
Contracciones
Producidas por la reversión de las
secuencias que originan la
relajación.
La actina asume una forma fibrilar y el Ca
entra a la célula para combinarse con
calmodulina y formar complejos.
Estos complejos activan la MLCK para
inducir la fosforilación de las cadenas
ligeras de la miosina.
Esto genera actividad de la ATP-asa, que
induce el deslizamiento de la miosina sobre
las fibrillas de actina, la cual contrae al útero.
Segmentos
sup. e inf.
Superior
activo
Se retrae alrededor de
la parte de la
presentación conforme
el feto desciende por el
conducto del parto
Inferior
pasivo
El tono miometrial es
mucho menor.
2da etapa
Comienza cuando la
dilatación cervical está
completa y termina con el
nacimiento.
Descenso
fetal
Ocurre cuando
la dilatación ha
avanzado un
tiempo.
Cambios en el
piso pélvico
Hay cambios marcados en las
propiedades biomecánicas en
tejidos, músculos y la pared
vaginal resultado de los
cambios en la estructura o
composición de la matriz
extracelular
El m. elevador del ano
experimenta
hipertrofia.
Con la contracción, atrae
al recto y a la vagina hacia
adelante y arriba, en
dirección de la sínfisis del
pubis
Se cierra la
vagina
3ra etapa
Comienza después del
nacimiento del feto y
termina con el
alumbramiento de la
placenta.
Separación y expulsión de
la placenta y membranas
Las membranas se
desprenden gracias a la
contracción del
miometrio y la tracción
que ejerce la placenta.
La placenta se separa
minutos después del
nacimiento
Extrusión
placentaria
La placenta se separa y
ocupa el segmento uterino
inf/parte sup de la vagina.
Se expulsa con el
incremento de
presión abdominal
Fase 4: puerperio
1 h después del parto, el
miometrio permanece en
un estado de contracción
rígida y persistente.
Durante el comienzo del puerperio
comienza el vínculo
maternoneonatal. La compresión de
los vasos uterinos y los patrones de
conducta maternal están mediados
por oxitocina
Siguen la involución uterina y la
reparación del cuello uterino
(regresión de órganos a su
estado NO gestante).
Esto tiene lugar 4-6
semanas después del
parto, pero depende de la
duración de la lactancia.
La infecundidad persiste
mientras continúe el
amamantamiento (hay
anovulación y amenorrea
inducidas por la lactancia)
Mediada por
prolactina
El reinicio de la
ovulación señala la
preparación para el
siguiente embarazo
Regulación
del parto
Hormonas
CRH
Aumenta en las últimas 6-8
semanas del embarazo,
implicada en el control del
momento del parto humano.
Cascada
endocrina
suprarrenal
placenta-feto
La CRH estimula la producción
fetal suprarrenal de sulfato de
dehidroepiandrosterona
(DHEA-S).
Ésta estimula la producción de CRH
placentaria, lo cual induce una cascada con
retroalimentación positiva que intensifica la
producción hormonal esteroidea suprarrenal
(ACTH).
Inicia gestación avanzada
y esteroidogénesis
La progesterona y el
estradiol son los
principales reguladores
de la expresión del
receptor para oxitocina.
La progesterona
mantiene la
quiescencia uterina
mediante la
inhibición de la
respuesta miometrial
a la oxitocina.
La activación de la
guanililciclasa
aumenta cGMP
intracelular , favorece
relajación muscular.