Se define como la incapacidad del
aparato respiratorio para mantener un
intercambio gaseoso adecuado, de la
atmósfera hasta las células, de acuerdo
con las necesidades del organismo.
Definición de
Berlín
Requiere que todos los
criterios estén presentes:
1.Los síntomas respiratorios deben haber comenzado dentro de una
semana de una agresión clínica conocida, o el paciente debe tener síntomas
nuevos o que empeoran durante la última semana
2. Las opacidades bilaterales deben estar presentes en una radiografía
de tórax o una tomografía computarizada. (No deben ser por derrames
pleurales, colapso lobular, colapso pulmonar o nódulos pulmonares)
3. La insuficiencia respiratoria del paciente no debe explicarse
completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos.
4. Debe haber una alteración de la oxigenación de moderada a
grave definida por PaO 2 / FiO 2
Leve
PaO 2 / FiO 2 > 200
mmHg pero ≤300 mmHg
Moderado
PaO 2 / FiO 2 > 100
mmHg pero ≤200 mmHg
Grave
PaO 2 / FiO 2
≤100 mmHg
Se considera IR la
presencia de presión
arterial de O2 (PaO2 ) <60
mmHg o presión arterial
de dióxido de carbono
(PaCO2 ) >45 mmHg.
Etiología
Alteraciones
pulmonares
Neumonía, aspiración de contenido gástrico,
embolia pulmonar, asma, síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda y neumopatía intersticial.
Extrapulmonares
Enfermedades neuromusculares, alteraciones del sistema
nervioso central (SNC) que afectan el control ventilatorio y
trastornos que modifican la forma y el tamaño de la caja torácica.
Fisiopatología
Se produce debido a una
lesión pulmonar que
provoca un exceso de
líquido tanto en el
intersticio como en los
alvéolos. Ya que se pierde
la regulación pulmonar
del movimiento del
liquido intersticial para
mantener los alveolos
secos.
Consecuencias
Intercambio gaseoso alterado
Desajuste entre
ventilación y perfusión
Disminución de la distensibilidad pulmoar
Hipertensión pulmonar
Causas: Vasoconstricción hipóxica, compresión
vascular, destrucción del parénquima pulmonar,
colapso de la vía respiratoria, hipercapnia y
vasoconstrctores pulmonares.
La lesión alveolar difusa provoca libración de citosinas proinflamatorias, reclutan de
neutrófilos y liberan mediadores tóxicos provocando daño a endotelio capilar. Esto favorece la
reabsorción de líquido y por lo tanto un edema proteínico y sanguinolento y colapso alveolar.
El equilibrio de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas normalmente
permite que pequeñas cantidades de líquido ingresen al intersticio,
pero existen tres mecanismos previenen el edema alveolar:
1. La proteína intravascular retenida mantiene un
gradiente oncótico que favorece la reabsorción de líquido.
2. Los vasos linfáticos intersticiales devuelven grandes
cantidades de líquido a la circulación.
3. Las uniones estrechas entre las células epiteliales
alveolares evitan la fuga hacia los espacios de aire
Características
clínicas
Disnea progresiva, necesidad creciente de oxígeno e infiltrados alveolares en
imagen de tórax en las 6 a 72 horas posteriores al evento desencadenante.
Historia clínica
y examen físico
Pueden presentar
taquipnea,
taquicardia,
crepitantes difusos,
confusión,
diaforesis, cianosis,
disnea.
Laboratorio
No son específicos, pueden
presentar Lesión renal aguda o
trasaminasitis por la inflamación
sistémica o estado de choque.
Algunos pacientes pueden
presentar protrombina y tiempo
de tromboplastina prolongados.
Santana Ortiz Anayanci
Gasometría arterial
Hipoxemia que puede estar
acompañada de alcalosis
respiratoria y un gradiente
alveolar-arterial elevado.
Gabinete
La radiografía de tórax inicial típicamente tiene
opacidades alveolares difusas bilaterales con
atelectasia dependiente.
La tomografía computarizada de tórax
puede mostrar opacidades del espacio
aéreo en parches y / o generalizadas.
Curso clínico
Los primeros días se caracteriza por hipoxemia,
persistencia de infiltrados alveolares bilaterales
y los crepitantes difusos y debilidad. Requieren
concetración de oxigeno elevada y PEEP.
La mayoría de los pacientes que sobreviven a este
curso inicial comienzan a mostrar una mejor
oxigenación y una disminución de los infiltrados
alveolares durante los siguientes días.
Fase proliferativa
Hipoxemia persistente, distensibilidad
pulmonar baja, espacio muerto elevado y, a
veces, hipertensión pulmonar progresiva.
Pude tener dependencia persistente del
ventilador.
Si sobreviven a la fase fibroproliferativa entran
en una fase extendida de resolución y
reparación. La hipoxemia y los infiltrados
pulmonares mejoran gradualmente durante
semanas o meses.
Diagnóstico
Se centra en identificar el
SDRA y su causa.
Historia clínica y
exploración física
completa.
BH completa, QS, PFH, estudios de
coagulación y gasometría arterial.
Pruebas de imagen.
ECG
Estudio
microbiológico
Definición de
Berlín
Diagnóstico
patológico
Etapa exudativa temprana
Los primeros 7-10 días, se caracteriza por
edema intersticial, inflamación aguda y
crónica, hiperplasia de células tipo 2 y
formación de membrana hialina.
Etapa fibroproliferativa
Después de 7-10 días, resolución del
edema pulmonar, proliferación de
alveolos tipo 2, metaplasia
escamosa, infiltración intersticial de
fibroblastos y depósito de colágeno.
Etapa fibrótica
Obliteración de la arquitectura
pulmonar normal, fibrosis y quistes.