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Descripción
Fichas por constanzerhein, actualizado hace más de 1 año
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Creado por constanzerhein
hace casi 11 años
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| Pregunta | Respuesta |
| Arterielle Hypertonie -Definition -Ätiologie | -Def: RR > 140/90mmHg -Grenzwerthypertonie: RR > 165/95mmHg -Ätiologie: 1. Essentielle Hypertonie: sog. primäre Hypertonie ohne bekannte Ursache vermutlich genetische Defekte: Na-K-Transportstörungen, Defekte des RAAS, Streß, familiäre Belastung 2. Sekundäre Hypertonie:Renale Hypertonie ( GN, Nierenarterienstenose --> Renin vermehrt ausgeschüttet --> + RAAS--> vermehrte Wasserretention |
| sekundäre Hypertonie | -endokrine Hypertonie:erhöhte Hormonproduktion --> vermehrte Wasserretention oder Widerstandserhöhung z.B. Adrenogenitale Syndrom, Conn, Cushing, Gestationshypertonie, Pille, Phäochromozytom -kardiovaskuläre Hypertonie: physiologisch bei Alten --> Atherosklerose der Aorta ( Abnahme der Windkesselfunktion -->systolische RR steigt u RR-Amplitude -neurogene Hypertonie: Beeinträchtigung des barorezeptorreflexes im Karotissinusbereich durch Entzündung, Trauma, Atherosklerose |
| Morphologie der Hypertonie | -typisch Hypertrophie li Ventrikel durch erhöhte Volumen u Druckbelastung -Arterosklerose der Gefäße --> Apoplex , SAB u Retinopathien ( Engstellung der Netzhautarterien --> GUNN-Zeichen, SALUS-Zeichen, Cotton-wool-Flecken) |
| Herzmuskelhypertrophie -Definition -Exzentrische u konzentrische | Def: Zunahme der Herzmuskelmasse v.a der Ventrikel -Exzentrische Hypertrophie: durch Volumenbelastung ( erhöhte SV notwendig ) --> Dilatation da endsystolisches Volumen im Ventrikel verbleibt --> Hypertrophie des Ventrikels um sich Situation anzupassen -konzentrische Hypertrophie: durch erhöhten Widerstand bedingt -->Hypertrophie mit relativer Koronarinsuffizienz mit gleich bleibenden Ventrikelvolumen -Myozyten reagieren mit Zellverlängerung, Zellvergrößerung |
| -kritisches Herzgewicht -Morphologie | -ab 500g Problem der 02-Unterversorgung ( Normalgewicht 250-350g) -Ausnahme Sportler -Morphologie: verlängerte u verdickte Muskelzellen, Vermehrung de rMyofilamente, Mitochondrien, Golgi-Apparats, Polyploidie--> ZK als Zeichen der Proliferation |
| Relative Koronarinsuffizienz -Definition -Ursachen -Morphologie | -Missverhältnis zwischen 02-Angebot u Bedarf -KHK, Koronarsklerose, Aortenklappeninsuffizienz, starker RR-Abfall, verminderter 02-Gehalt ( Anämie, Ventilationsstörung ), Hypertonie, Hypertrophie ( vermehrten 02-Bedarf) -intrazelluläre Verfettung ( gelb) v.a Papillarmuskel sog. Tigerherz; Bildung von Nekrosen --> Abtragung von Makros -->Schwielen, Kollateralenbildung; findet man v.a am Endokard ( Innenschichtinfarkt) --> Klinik: AP--> Nitro--> VD--> RR-Abfall |
| Absolute Koronarinsuffizienz -Definition -Ursache | -Def: Herzinfarkt --> absolute Mangelversorgung des Myokards -Ursache: Arteriosklerotische Veränderungen + Risikofaktoren +akuter Verschluss durch Thrombus -Kliniker spricht von 1-3 Gefäßerkrankung ( Anzahl der betroffenen Gefäße) -meist li Herz betroffen (95%) -alle Wandschichten = transmuralen Infarkt --> Koagulationsnekrose |
| Herzinsuffizienz -Definition -Einteilung -Vorwärtsversagen | -Defi: Unfähigkeit des Herzens, den Organismus mit Blut u 02 nach dem Bedürfnissen zu versorgen -akute ( h-d), chronische ( Monate bis Jahre), kompensiert oder dekompensiert -Rechts-, Links-, Globalinsuffizienz -Vorwärtsversagen: Zu wenig arterielles Blut gelangt in Körperkreislauf --> Abnahme der Organperfusion, RR nimmt ab, periphere Zyanose u Muskelschwäche (=Low Output-Herzversagen) |
| -Rückwärtsversagen -Ursache fü Rechts- u Linksherzinsuffizienz | -Rückwärtsversagen --> Stauung in die Lunge --> Herzfehlerzellen mit bräunlichem Pigment --> Lungenfibrose u Asthma cardiale , Lungenödem( Li), Re: großen Kreislauf ( Leber Stauung: Muskatnußleber, Niere, Halsvenen, Peritoneum, Ascites, Anasarka) -Rechtsherzinsuffizienz -->durch erhöhten Druck, Widerstand im Lungenkreislauf --> Pulmonalen Hypertonie, Cor pulmonale, Pulmonalstenose -Linksherzinsuffizienz: Myokarderkrankungen, HRST; Klappenerkrankungen, erhöhtem Druck im großen Kreislauf |
| Pathophysio der Herzinsuffizienz -Kompensation | -Kompensationsmechanismen: -Funktionelle Veränderungen: Frank-Starling-Mechanismus: Vorlast steigt --> steigt Inotropie -Tachykardie--> Steigerung der Inotropie u HMV -neurohumorale Veränderungen: Aktivierung der Plasmakatecholamine, RAAS, ADH, Downregulierung der ß-Rezeptoren -morphologische Veränderungen: Remodelling --> konzentrische u exzentrische Hypertrophie, fibrotischen Umbau |
| Dekompensation der Herzinsuffizienz | -wenn alle Kompensationsmechanismen versagen--> Abnahme des HMV u Organperfusion --> Aktivierung RAAS --> Nachlasterhöhung--> HMV nimmt ab -Herzhypertrophie --> vermehrten 02Bedarf --> Ischämie mit ATP-Mangel --> Apoptose + Remodelling mit Fibrose |
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