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| Pregunta | Respuesta |
| Granulationsgewebe Phasen | 1. Angiogenese (Gefäßneubildung) 2. Migration & Proliferation von Fibroblasten 3. Ablagerung von extrazellulärer Matrix 4. Reifung & Remodellierung |
| Zellzyklusphasen | G0 = Ruhephase G1 = steigende, zelluläre Biosyntheseaktivität S = DNA-Verkopplung = Synthesephase G2 = Mitosevorbereitung M = Mitosephase |
| Kontrollpunkte im Zellzyklus & Mediatoren | Kontrollpunkte G1 zu S, G2 zu M, M Mediatoren: Zytokine (IL-6, TNF-alpha) & Wachstumsfaktoren (TGF-alpha, EGF) |
| Gefäßaustritt von Entzündungszellen | Margination Rolling Adhäsion Transmigration |
| zeitliche Vorstellung Klinik vs. Pathologie | perakut: K: innerhalb 48 h - P: 0 - 8h akut: K: 2 - 14 Tage - P: 8 h - 5 Tage subakut: K: 2 - 4 Wochen - P: ca. 5 - 10 Tage chronisch: K: mehr als 4 Wochen - P: 10 Tage und älter |
| MPS (mononukleäres Phagozytensystem) | Blutmonozyten & Gewebemakrophagen (z.B. Epitheloidzellen, Riesenzellen (Langerhans'sche Riesenzellen, Touton'sche Riesenzellen), Kupffer'sche Sternzellen in der Leber, Sinushistiozyten in lymphatischen Organen, Osteoklasten im Knochen, Mikroglia im Gehirn & dendritische Zellen) |
| Hypoplasie | Organ angelegt, aber geringfügig ausgeprägt |
| Atrophie | Organ vollständig ausgeprägt, dann degeneriert |
| Aplasie | Organ angelegt, aber fehlend |
| Agenesie | Organ nicht angelegt |
| Hyperplasie | Vergrößerung durch Zellzahl, oft bei intermitotisch labilen Geweben und Verlust eines paarigen Organs |
| Hypertrophie | Organ ausgeprägt, Volumenzunahme durch Zellwachstum bei stabilen postmitotischen Geweben -> Arbeitshypertrophie (z.B. Muskel) |
| Metaplasie | Umwandlung eines ausdifferenzierten Gewebes in ein anderes - innerhalb eines Keimblattes, minderwertiges Ersatzgewebe, bei chronischen Schäden |
| Kachexie | seröse Atrophie von KM-Fett, Abmagerung auf 60% des KGW, Immundefizienz |
| Photodermatitis Typen? | primär: Aufnahme exogener fotodynamische Stoffe (Pheothiazin) sekundär: Störung des Porphyrinstoffwechsels (endogene Fotosensibilität) hepatogen: Lebererkrankung: Chlorophyll -> Phylloerithrin |
| Verbrennung Grade? | 1. Grades - Combustio erythematosa 2. Grades - Combustio bullosa 3. Grades - Combustio escharotica 4. Grades - Combustio carbonisata |
| Erfrierung Grade | 1. Grades - Congelatio erythematosa 2. Grades - Congelatio bullosa 3. Grades - Congelatio escharotica 4. Grades - Totalvereisung |
| Frostbeulen | Perniones |
| Lipomatosis | Einlagerung von Fett im Interstitium |
| Amyloid | diverse Gruppen proteinhaltiger Substanzen - extrazellulär abgelagert |
| systemische Amyloidose - primäre Amyloidose - | AL (Amyloidprotein L) Immunglobulin-Leichtketten; bei kutanen Plasmazytom & B-Zelltumoren |
| systemeische Amyloidose - sekundäre Amyloidose - | AA (Amyloidprotein A) SAA; chronische entzündliche / tumoröse Prozesse, idiopathisch; z.B. Plasmazelltumor |
| lokalisierte Amyloidose - senile zerebrale Amyloidose - | Aß (Amyloidprotein ß) APP; neurodegenerative Krankheit, senile & diffuse Plaques, zerebrovaskuläres Amyloid |
| Extravasion von zellulären und humoralen Elementen | 1. Änderung von Blutfluss und Gefäßkaliber (Vasodilatation durch Histamin, Prostaglandine und NO) 2. erhöhte Gefäßpermeabilität (durch Endothelkontraktionen, -nekrosen, verstärkte Transzytosen & Angiogenese) 3. Gefäßaustritt von Entzündungszellen |
| Noduläre Th-1-Granulome | konzentrischer Aufbau; Nekroseherd mit Zelldetritus und Verkäsung mittig; Wall aus Makrophagen, Epitheloidzellen, mehrkernige Riesenzellen; äußere Region aus: B- & T-Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen; Bindegebskapsel; knotiges Erscheinungsbild -> Mycobacterium tuberkulosis |
| Lepromatöse Th-2-Granulome | diffuse Infiltration mit Makrophagen und wenigen Lymphozyten; undeutliche Abgrenzung; zahlreiche Bakterien nachweisbar; im Darm: hirnwindungsartig -> Mycobacterium leprae |
| respiratory burst | O2-abhängig; in Makrophagen, eosinophilen & neutrophilen Granulozyten; tötet & baut Erreger / Fremdmaterial ab -> Bildung von Sauerstoffradikalen |
| respiratory burst Enzyme | 1. O2 -> NADPH-Oxidase -> Superoxid-Anionen -> Superoxiddismutase -> H2O2 (ineffektiv) 2. Myeloperoxidase (MPO; in Neutros) mit H2O2: MPO abhängig: Bildung von Hyperhalogenid-Anionen (OCl-) MPO unabhängig: Bildung von Hydroxylradikalen (OH-) & Singulett-Sauerstoff |
| Zytokine | aus Makrophagen & aktiven Lymphozyten Funktion: bilden TNF-alpha, K2, IL-1 & 6 |
| Chemokine | in Zytokinen produzierte Proteine Funktion: locken Leukozyten an |
| Neoplasie | unkontrolliertes, autonomes Wachstum; unbegrenzt teilungsfähig; genetisch instabil; invasiv; Apoptoseumgehung; Metastasierung; nicht auf Zellkontakt angewiesen |
| Harmatom | tumorartiges Wachstum ortsständiger Zellen -> Missbildung, dysonkogenetisch während Organentwicklung |
| Choristom | tumorartiges Wachstum nicht ortsständiger Zellen (z.B. ektopischer Zahn, Haare im Auge) -> Missbildung, dysonkogenetisch während Organentwicklung |
| benigne | expansiv mit Kapsel, verschieblich, langsam wachsend, ohne Metastasen |
| maligne | Invasion / Metastasierung, schnell & fest verwachsen, infitrativ, Rezidivbildung |
| Nomenklatur - mesenchymal - | benigne -> Ursprungsgewebe + -om (Osteom) maligne -> Ursprungsgewebe + -sarkom (Osteosarkom) |
| Nomenklatur - epithelial - nicht drüsig | benigne -> Ursprungsgewebe + -papillom (Mundschleimhautpapillom) maligne -> Ursprungsgewebe + -karzinom (Plattenepithelkarzinom) |
| Nomenklatur - epithelial - drüsig | benigne -> Ursprungsgewebe + -adenom (duodenales Adenom) maligne -> Ursprungsgewebe + -adenokarzinom (duodenales Adenokarzinom) |
| Tumorentstehung | 1. Initiation 2. Promotion 3. Progression |
| Tumorentstehung - Initiation - | Veränderung von GEnen & ihrer Expression; reversibel; durch Mutagene, Radikale, Strahlung, angeboren oder okologische Viren; Eigenschaften des Zellzyklus betroffen |
| Tumorentstehung - Promotion - | Aktivierung & Etablierung durch physiologische Proliferation, Hormone, Regeneration nach Gewebsverlust, chronische Entzündung |
| Tumorentstehung - Progression - | Heterogenität & Selektion; durch Überwindung von Hypoxie und Nährstoffmangel; Abwehr von Immunmechanismen; Invasion & Metastasierung |
| Angiogenese | neue Blutgefäße aus vorhandenen; ortsständige Zellen über Migration, Proliferation & Reifung |
| Vaskulogenese | Neubildung von Blutgefäßen durch endotheliale Progenitorzelle des KM und der hämopoetischen Stammzellen des Blutes |
| Warburg-Effekt | frühe Umstellung von aerob auf anaerob |
| Metastasierung - lymphogen - | Tumorzellen im Lymphgewebe; Übergang ins Blut im linken Venenwinkel; aggressive Asubreitung (lymphoagiosis carcinomatosa); v.a. bei epithelialen Tumoren |
| Metastasierung - hämatogen - | Zellen ins Blut gespült, auch bei zunehmenden PO2 möglich; v.a. mesenchymale Tumore |
| Metastasierung - intrakanikulär - | Ausbreitung in anatomische Räume (Uterus, Bronchien, ...) |
| Protoonkogene | normale Zellgene, können durch Mutation im Regulationsbereich zu Onkogenen werden (physiologische Vorstufe der Onkogene) |
| Onkogene | starke Überexpression oder ständig entkoppelte Aktivität (z.B. CICTT) -> verstärkte Proteinstruktur |
| Allergie | erworbene, fehlerhafte oder überschießende Immunreaktion, die Gewebe oder Organe des Körpers schädigen und damit Krankheiten auslösen |
| Überempfindlichkeitsreaktion - Typ I - anaphylaktischer Typ | Urteraria & Dyspnoe, atopische Dermatitis IgE vermittelte Degranulation von Mastzellen; Th2-Zellen |
| Überempfindlichkeitsreaktion - Typ II - zytotoxischer Typ | neonalte Isoerythrolyse, Equine infektiöse Anämie, Myasthenia gravis IgG, IgM |
| Überempfindlichkeitsreaktion - Typ III - Immunkomplex Typ | Hepatitis contaginosa canis seu Blue-Eye, Polyarteritis nodosa seu Beagle-Pain-Syndrome (SRMA), Lupus eryth., Arthus-Reaktion, Serumkrankheit IgG, Ablagerung von Antikörper-Antigen-Komplexen in Gefäßwänden, Anlockung von Phagozyten, Entzündung |
| Überempfindlichkeitsreaktion - Typ IV - zellvermittelter Typ (Spätreaktion) | Kontaktallergie, granulomatöse Entzündung, Tuberkulinreaktion durch T-Lymphozyten (CD-4 + CD-8) & Makrophagen hervorgerufen (keine Neutros beteiligt) Spätreaktion nach 12 - 48 h nach 2. Antigenkontakt; Interaktion mit antigenspezifischen Leukoks |
| Überempfindlichkeitsreaktion - Typ I - Ablauf | Sensibilisierungsphase Antigen an dendritische Zellen (Antigen-präsentierend) Th2-Lymphozyten produzieren Zykotine B-Lymphozyten werden durch Zytokine zu IgE-produzierenden Plasmazellen Mastzellen (sensibel) binden IgE-Antikörper |
| Mastzellaktivierung | 1. Antigenkontakt = Sensibilisierungsphase Mastzellen aktiv durch IgE-Bindung aus B-Lymphozyten 2. Antigenkontakt = Effektorphase Antigen bindet an IgE auf Mastzelloberfläche -> Degranulation der Mastzelle und damit Mediatorenfreisetzung |
| Autoimmunkrankheiten - zentrale Toleranz - | immunologische Selbsterkennung über T-Helferzellen (im Thymus geprägt) |
| Autoimmunkrankheiten - Autoimmunantwort - | Immunreaktion gegen bestimmte körpereigene Strukturen bei Fehlleistung oder Ausfall des Immunsystems; pathogenes Immunphänomen |
| Autoimmunkrankheiten - periphere Toleranz - | keine Krankheitserscheinungen (stille, potentiell reaktive T-Helferzellen), selbstlimitierende Autoimmunpathie beeinflusst durch Medikamente und chronische Infektionen |
| sichere Todeszeichen (Leichenerscheinungen, Signa mortis) | • Totenflecken (Livor mortis) • Totenstarre (Rigor mortis) • Erkalten des Tierkörpers (Algor mortis) • postmortale Blutveränderungen • postmortale Haut-, Schleimhaut- und Augenveränderungen • Autolyse • Fäulnis • Verwesung • Besiedelung durch Arthropoden • Mumifizierung • Leichenlipidbildung (Adipocire) • Skelettierung |
| unsichere Todeszeichen | • Absinken der Körpertemperatur • Reflexlosigkeit (Areflexie) • Muskelatonie • Pulslosigkeit • scheinbarer Atemstillstand • lichtstarre und weite Pupillen • Blässe der Haut • Vertrocknung von Schleimhäuten oder Wunden |
| Nekrose | Zellgröße: Schwellung Zellkern: Pyknose, Karyorrhexis & Karyolyse Zellmembran & Zellplasma: defekte Membran und Freisetzung von Zytoplasmabestandteilen Gewebereaktion: häufig deutliche Entzündung durch Infiltration von Makrophagen und neutrophilen Granulozyten Bedeutung: pathologisch, irreversibler Vorgang |
| Apoptose | Zellgröße: Schrumpfung Zellkern: Pykonose und Karyorrhexis, Fragmentation der genomischen DNS in Nukleosomen und Oligonukleosomen Zellmembran & Zytoplasma: intakte Membran, Bildung von apoptotischen Körperchen Gewebereaktion: Phagozytose durch Makrophagen und Nachbarzellen, keine ausgeprägte Entzündung Bedeutung: physiologisch oder pathologisch, irreversibler Vorgang |
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