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Descripción
Mapa Mental por Zareth Rodriguez, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Zareth Rodriguez
hace más de 6 años
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SHOCK HIPOVOLÉMICO
- Etiología multifactorial pero que
tiene en común la reducción del
volumen sanguíneo
- Desencadenado por una inadecuada perfusión aguda
sistémica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta
de oxígeno a los tejidos por aporte inadecuado o mala
utilización a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a
disfunción de órganos vitales determinado por una reducción
del volumen sanguíneo circulante.
- Desencadenado por una inadecuada perfusión aguda
sistémica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta
de oxígeno a los tejidos por aporte inadecuado o mala
utilización a escala celular, que lleva a hipoxia tisular y a
disfunción de órganos vitales determinado por una reducción
del volumen sanguíneo circulante.
- Fisiopatología
- La lesión primaria inicial
es la pérdida de volumen
eficaz circulante
- Análisis hemodinámico de este
tipo de shock se señala:
- Presiones de llenado bajas (baja presión venosa central, presión capilar pulmonar y gasto
cardiaco) y resistencias sistémicas altas.
- Presiones de llenado bajas (baja presión venosa central, presión capilar pulmonar y gasto
cardiaco) y resistencias sistémicas altas.
- FASES DEL CHOQUE
HEMORRÁGICO
- Fase I. Vasocostricción o anoxia
isquémica estrechamiento
arteriolar cierre de esfínter pre y
postcapilar apertura de shunt
arteriovenoso produce disminución
de la presión hidrostática capilar
- Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de
oxígeno celular determina la apertura de los capilares,
esto determina menor sangre circulante que lleva a una
disminución de la presión venosa central y por ende
disminución del gasto cardíaco. El metabolismo celular
pasa de aerobio a anaerobio comenzando la
acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio
intersticial.
- Fase III. La acidez del medio, más el
enlentecimiento circulatorio, llevan a un
aumento de la viscosidad sanguínea que
favorece la coagulación intravascular
con consumo de factores de coagulación
y liberación de enzimas líticas que llevan
a la autolisis
- Fase IV. Choque irreversible. Se
secretan fi brinolisinas que llevan a la
necrosis con falla orgánica en relación
a la extensión del proceso
- Fase IV. Choque irreversible. Se
secretan fi brinolisinas que llevan a la
necrosis con falla orgánica en relación
a la extensión del proceso
- Fase III. La acidez del medio, más el
enlentecimiento circulatorio, llevan a un
aumento de la viscosidad sanguínea que
favorece la coagulación intravascular
con consumo de factores de coagulación
y liberación de enzimas líticas que llevan
a la autolisis
- Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de
oxígeno celular determina la apertura de los capilares,
esto determina menor sangre circulante que lleva a una
disminución de la presión venosa central y por ende
disminución del gasto cardíaco. El metabolismo celular
pasa de aerobio a anaerobio comenzando la
acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio
intersticial.
- Fase I. Vasocostricción o anoxia
isquémica estrechamiento
arteriolar cierre de esfínter pre y
postcapilar apertura de shunt
arteriovenoso produce disminución
de la presión hidrostática capilar
- La lesión primaria inicial
es la pérdida de volumen
eficaz circulante
- Clasificación
- Manejo del shock hemorrágico
- 1) Restaurar de forma inmediata el
volumen sanguíneo circulante con
adecuada capacidad de transporte
de O2
- 2) El tratamiento
definitivo de la causa,
detener la hemorragia
- 1) Restaurar de forma inmediata el
volumen sanguíneo circulante con
adecuada capacidad de transporte
de O2
- Síntomas
- Sed
- Decaimiento
- Mareos o sensación
de fatiga
- Dolor en sitio de lesión
- Sed
- «TRIADA LETAL».
PARTE PRINCIPAL
DE LA
FIOSPATOLOGÍA
- Acidosis
- La acidosis metabólica en pacientes con
trauma ocurre primariamente como
resultado de la producción de ácido
láctico, ácido fosfórico y aminoácidos
inoxidados debido al metabolismo
anaeróbico causado por la hipoperfusión
- La acidosis metabólica en pacientes con
trauma ocurre primariamente como
resultado de la producción de ácido
láctico, ácido fosfórico y aminoácidos
inoxidados debido al metabolismo
anaeróbico causado por la hipoperfusión
- Hipotermia
- Se define como la temperatura
central por debajo de 35 oC.
- Se define como la temperatura
central por debajo de 35 oC.
- Coagulopatía
- La coagulopatía es defi nida como la
imposibilidad de la sangre a una normal
coagulación como resultado de una
depleción, dilución o inactivación de los
factores de la coagulación.
- La coagulopatía es defi nida como la
imposibilidad de la sangre a una normal
coagulación como resultado de una
depleción, dilución o inactivación de los
factores de la coagulación.
- Acidosis
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