REUMATOLOGIA

Adjunto:

• BOALA

1. BOLI AUTOIMUNE

   Adjunto:

   • BOALA_1
   1. 24 LES

      Nota:

      • LES DEFINITIE BOALA IN CARE SE PIERDE TOLERANTA LA SELF CU APARITIA AUTOANTICORPILOR CE PRODUC LEZIUNI PRIN 2 MECANISME AC CITOTOXICI SI COMPLEXE IMUNE
      •  •PREVALENTA 15-50 cazuri/100 000 loc   •INCIDENTA 2-8cazuri noi/100 000 loc  •INFLUENTATA:   varsta-20-50ani  sex F/B=9 -10/1    rasa = x3 ori mai frecv. negri (UK, USA , populatia hispanica   

      Adjunto:

      • Systemic lupus erythematosus
      • SLE Systemic Lupus Erythematosus
      • Systemic Lupus Erythematosus
      • Untitled_7
      • Pathology 3 - Bone and Joint Quiz 1
      • Atherosclerosis
   2. 25 BMTC

      Nota:

      • Boala mixta de tesut conjunctiv este o entitate clinica distincta definita pe baza argumentelor genetice, serologice si clinice
      • Mai frecventa la femei                    10/1    =>   15/1 Varsta de aparitie poate varia;  media la 15-30  ani  Prevalenta = ??      2,7-10 :100.000 (Japonia) Peste DM (1,5/1000.000) , sub LES (20/100.000)   Nu exista date despre o predispozitie etnica sau de rasa   
      • EPIDEMIOLOGIE Mai frecventa la femei                    10/1    =>   15/1 Varsta de aparitie poate varia;  media la 15-30  ani  Prevalenta = ??      2,7-10 :100.000 (Japonia) Peste DM (1,5/1000.000) , sub LES (20/100.000)   Nu exista date despre o predispozitie etnica sau de rasa   
   3. 17 PR

      Nota:

      • PR DEFINITIE BOALA INFLAMATORIE SISTEMICA CRONICA CU ETIOLOGIE NECUNOSCUTA SI PATOGENIE AUTOIMINA CARACTERIZATA PRINTR-O AFECTARE ARTICULARA CU EVOLUTIE DEFORMANTA SI DISTRUCTIVA SI MANIFESTARI SISTEMICE MULTIPLE
      • EPIDEMIOLOGIE CEA MAI FRECVENTA SUFERINTA REUMATICA DE TIP INFLAMATOR, REPREZINTA CCA 10% DIN TOTALUL BOLILOR REUMATICE FEMEILE SUNT DE 2-3 ORI MAI DES AFECTATE DECAT BARBATII  INCIDENTA DE 0,5/1000 FEMEI SI 0,2/1000 BARBATI IN EU SI SUA PREVALENTA DE 1,7 %FEM        0,7%BAR
      • 3. Etiologia bolii nu este cunoscuta.In aparitia acestei boli sunt implicati mai multi factori favorizanti, unii dintre ei fiind in prezent identificati.Ultimii ani au dus la progrese semnificative si in intelegerea patogeniei acestei boli care este, la randul ei, doar partial cunoscuta. Factori favorizanti Sexul Boala este mai frecventa la femei.Se stie ca hormonii estrogeni influenteaza in mai multe moduri sistemul imun, dar explicatia patogenica a acestei diferente nu este clara Agentii infectiosi Un numar insemnat de agenti infectiosi(bacterieni si virali) au fost incriminati in aparitia PR, dar niciunul dintre acestia nu a fost identificat ca fiind agentul etiologic al bolii.Chiar in aceasta situatie in care nu s-a putut pune in evidenta un proces infectios propriu-zis, implicarea agentilor infectiosi ramane in actualitate, ei putand interveni indirect in mai multe moduri: antigene bacteriene sau virale pot activa reteaua de citokine sau pot declansa un raspuns autoimun numit mimetism molecular, generand un raspuns imun patologic impotriva unor structuri endogene cu structura asemanatoare . Unele virusuri (v. Epstein Barr) sunt activatori ai limfocitelor B si stimuleaza producerea de factori reumatoizi (FR). Autoimunitatea Argumente care atesta implicarea mecanismelor autoimune in patogenia PR sunt legate de identificarea a numerosi autoanticorpi dintre care FR si ACPA sunt cei mai semnificativi. FR sunt autoanticorpii indreptati impotriva fragmentului Fc al Ig G, ei sunt de tip IgM si mai rar IgA si IgG. apar la 70-80% in PR 10-15% din persoanele sanatoase (FR-IgM) tranzitoriu in bolile bacterine sau virale (FR-IgM) in orice boala cu mecanism autoimun(LES,SCL,BMTC,DM,SS,APs,CME,HAI,AnBIERMER,Mi Gr. in boli infectioase cu evolutie indelungata caracterizate printr-o stimulare antigenica prelungita (tbc, bruceloza, endoc bact subacuta). In raspunsul imun normal, FR au rolul fiziologic de a creste aviditatea si dimensiunea complexelor imune (CI)pentru a le ameliora clearence-ul . In PR, FR favorizeaza fixarea complementului la CI care contin anticorpi de tip IgG.FR contribuie la activitatea si cronicizarea bolii printr-un proces mediat de complement. Actual FR sunt considerati o consecinta si nu o cauza in imunopatogenia PR. ACPA Citrulinarea reprezinta procesul prin care arginina continuta in proteinele din citoschelet (filagrina,vimentina citokeratina) se transforma in citrulina. ACPA sunt autoanticorpi impotriva acestor proteine citrulinate ACPA sunt produsi local de LB sinoviale Acest proces ar putea avea o importanta foarte mare in declansarea si perpetuarea proceselor inflamatorii din sinoviala reumatoida. Rolul ACPA in patogenia PR ramane inca incomplet elucidat. Factorii genetici PR are un substrat genetic, dar este deasemenea doar partial inteles. Cele mai convingatoare dovezi legate de implicarea factorilor genetici sunt: rata de concordanta pentru gemenii monozigoti este de 14-24% iar pentru cei dizigoti de 4%. Rudele de gradul I ale pacientilor cu PR au un risc de 1,5 ori mai mare de a dezvolta boala comparativ cu populatia generala. S-a dovedit ca PR este asociata cu HLA-DR4 la albi si cu alte haplotipuri la alte grupuri etnice. S-a observat insa ca alelele asociate cu susceptibilitatea de a dezvolta PR, desi diferite au totusi ceva in comun : aceeasi secventa de aminoacizi intre codonul 67 si 74, secventa denumita epitopul comun sau epitopul reumatoid De remarcat este si faptul ca epitopul comun se asociaza cu prezenta ACPA. In plus indivizii apartinand acestei categorii fac forme mai severe de boala, cu leziuni erozive si chiar manifestari extraarticulare, in timp ce cei care nu-l au fac de obicei forme mai usoare, seronegative si neerozive. Astfel prezenta epitopului comun nu are o semnificatie diagnostica ci una prognostica. Fumatul Dintre factorii de mediu, fumatul are cele mai convingatoare dovezi legate de patogenia PR. In plus pacientii fumatori dezvolta mai frecvent ACPA legatura dintre aparitia acestora si fumat fiind probabil data de inflamatia cronica si stimularea imunitatii nespecifice de la nivelul cailor aeriene, ceea ce favorizeaza citrulinarea proteinelor.
      • 4.ANATOMIE PATOLOGICA Membrana sinoviala este principala scena pe care se desfasoara majoritatea proceselor patogenice din PR. Modificarile histologice ale sinovialei reumatoide sunt dependente de etapa evolutiva, inflamatia sinovialei trecand prin mai multe(3) stadii: - sinovita exudativa se caracterizeaza prin :edem interstitial, vasodilatatia, alterarea celulelor endoteliale, necroze endoteliale, microtomboze, hemoragii perivasculare, capilarele congestionate si obstruate.Inca din aceasta etapa incepe sa apara o discreta infiltrare cu limfocite, care se situeaza predominant perivascular. _ sinovita infiltrativ proliferativa este caracterizata de hiperplazia membranei sinoviale. Celulele care initial erau dispuse in 1-2 straturi ajung sa formeze pana la 10-20 straturi. infiltrarea celulara se produce pe de o parte datorita recrutarii din circulatie prin intermediul moleculelor de adeziune si pe de alta parte prin proliferare locala.Astfel in aceasta etapa se produce o acumulare importanta de celule: macrofage, fibroblaste, celule dendritice, limfocite, plasmocite. Limfocitele T reprezinta 30-50% din celulele sinoviale, iar limfocitele B reprezinta o fractiune relativ mica din celulele sinoviale, intre 1-5%, dar contribuie semnificativ la procesul de inflamatie prin productia locala de anticorpi. In plus majoritatea acestor celule exprima markeri de activare si capata o capacitate sporita de a sintetiza citokine, factori de crestere sau enzime litice. -isinovita- granulomatoasa este determinata de perpetuarea reactiei inflamatorii a procesului proliferativ al sinoviocitelor si a infiltrarii limfoplasmocitare.Rezultatul este formarea unui tesut de granulatie hipertrofiato si hipervascularizat numit panus sinovial. Astfel sinoviala capata un aspect vilos si invadeaza cartilajul si osul contribuind decisiv la distructiile tisulare ce caracterizeaza aceasta boala . La aceste modificari se adauga procesul de angiogeneza, ce permite dezvoltarea de noi vase sanguine, pornind de la cele existente.Acest fenomen asigura vascularizatia infilatratelor celulare nou aparute, vehicularea mediatorilor inflamatiei si sporeste agresivitatea membranei sinoviale.
      • 5. PATOGENIE PATOGENIA PR este incomplet descifrata iar o succesiune riguroasa a evenimentelor este dificil de descris deoarece celulele si sistemele biologice implicate actioneaza complex si simultan . Cele mai importante procese ce apar in patogenia PR sunt - un antigen ramas necunoscut interactioneaza cu o gazda cu predispozitie genetica (epitopul comun este deocamdata cel mai bine argumentat substrat genetic) -activarea limfocitului T ce are drept consecinte: a.recrutarea crescuta a LT,activarea si proliferarea lor (expansiune clonala).LT sunt celule a caror stare de activare amplificata este explicata de excesul de molecule costimulatorii prezente in sinoviala precum si de posibila participare a unor auto-antigene, molecule ce ar putea fi la originea perpetuarii procesului. b.activarea si proliferarea celulelor sinoviale (de tip A -macrofag-like si B- fibroblast-like), care isi cresc productia de citokine c.activarea celulelor endoteliale d.recrutarea din circulatie a celulelor proinflamatorii e.activarea limfocitelor B, cu cresterea productiei de autoanticorpi -sinteza crescuta de citokine proinflamatorii a.principala sursa de citokine in PR o constituie macrofagele, fibroblastii celulele endoteliale si condrocitele b. Cele mai importante citokine pro-inflamatorii din PR sunt: factorul de necroza tumorala TNFalfa, interleukina-1 (IL-1), IL-6. Exista insa studii care au aratat ca si alte citokine pro-inflamatoare sunt implicate in patogenia PR (IL-15,IL-17, IL-18) b.1 TNFalfa b.1.1.Implicarea TNFalfa in patogenia PR este extrem de complexa;numeroase studii au aratat nu numai ca aceasta citokina se gaseste in cantitate crescuta in sinoviala reumatoida si in lichidul sinovial ci si faptul ca citokina contribuie direct la procesele patogenice ale bolii iar inhibitia acestuia s-a dovedit a fi benefica in PR. b.1.2.Actiunea TNFalfa este pleiotropica, citokina avand multiple efecte asupra unui mare numar de celule: -stimuleaza sinteza si eliberarea altor citokine si mediatori proinflamatori :IL- 1,IL-6, GM-CSF, IL-8, chemokine, prostaglandine, factori de activare plachetara etc, favorizand initierea si perpetuarea inflamatiei -isi stimuleaza propria sinteza de catre macrofage -stimuleaza expresia MHC de pe celula prezentatoare de antigen(CPA), favorizand raspunsul imun -stimuleaza recrutarea, migrarea,activarea, aderenta pe celulele endoteliale si degaranularea PMN -stimuleaza proliferarea sinoviocitelor, limfocitelor, fibroblastilor si celulelor endoteliale, favorizand infiltrarea celulara de la nivelul sinovialei -stimuleaza expresia moleculelor de adeziune pe suprafata celulelor endoteliale -stimuleaza angiogeneza si are activitate procoagulanta -favorizeaza distructia cartilajului si a osului. trebuie mentionat insa ca TNFalfa are si numeroase roluri fiziologice, printre care cele mai importante sunt legate de apararea antitumorala si impotriva mycobacteriilor.De exemplu TNFalfa are un rol major in formarea si mentinerea granulomului tuberculos, de aceea un screening riguros pentru tuberculoza este obligatoriu inaintea initierii tratamentului cu agenti anti- TNF-alfa. b.2.IL-1 - este o citokina proinflamatorie care are, de asemenea, actiuni pleiotropice asemanatoare cu ale TNFalfa si actioneaza sinergic cu acesta. b.3.IL-6 este o alta citokina proinflamatorie cu rol important in patogenia PR si a carei blocare a dovedit beneficii terapeutice majore.Astfel, IL-6 are urmatoarele roluri: -favorizeaza acctivarea, diferentierea si proliferarea limfocitelor B, sinteza de Ig, -favorizeaza diferentierea limfocitelor T citiotoxice, LTh si sinteza limfocitara de IL- 17, conducand la inflamatie acuta, cronicizarea inflamatiei si perpetuarea raspunsului imun. -contribuie la proliferarea sinoviocitelor, angiogeneza, formarea panusului articular, distructia de cartilaj si os -efecte sistemice: stimuleaza sinteza reactantilor de faza acuta la nivel hepatic -determina anemie prin stimularea sintezei hepatice de hepcidina (care blocheaza fierul in macrofage) -produce astenie fizica prin afectarea sistemului hipotalamao-hipofizar -creste riscul cardiovascular prin influentarea metabolismului lipidic si efectul proinflamator. - rolul limfocitelor B este de asemenea complex, ele intervenind direct si indirect in raspunsul imun din PR: a.sunt precursorii din care se formeaza plasmocitlele, celulele care sintetizeaza autoanticorpii, cum sunt FR si ACPA b.joaca rol de celule prezentatoare de antigen, interactioneaza cu LT contribuind la activarea acestora, sintetizeaza citokine si chemokine c.un argument in favoarea rolului limfocitelor B in patogenia PR il reprezinta si faptul ca agentii terapeutici anti-limfocit B s-au dovedit a fi eficace in tratamentul pacientilor cu PR, iar eficacitatea lor este mai mare la pacientii cu titru mare de FR sau ACPA. Distructia cartilajului articulareste un proces complex la care contribuie mai multe mecanisme : -panusul articular odata format incepe sa penetreze cartilajul fiind unul dintre principalii factori responsabili pentru distructia acestuia mediul citokinic caracteristic PR (tnfa, IL1,6)stimuleaza condrocitele sa sintetizeze enzime litice de tipul MMP ceea ce contribuie substantila la degradarea matricei extracelulare a cartilajului articular - lichidul sinovial in PR este bogat in PMN, celule care isi devarsa bogatul lor continut enzimatic, ceea ce degradeaza suplimentar cartilajul articular Distructiile osoase din PR au un impact major asupra mentinerii functiei articulare, cele mai importante modificari structurale osoase fiind a.eroziunile marginale ale osului subcondral, la interfata os-cartilaj b.osteopenia juxataarticulara c. osteoporoza difuza cu impact sever asupra deficitului functional ce ameninta in stadiile avansate ale bolii. La aparitia leziunilor distructive osoase contribuie mai multi factori: principalul responsabile de rezorbtia osoasa este osteoclastul, celula care estge activata in exces.Activarea osteoclastlor este rezultatul unei sinteze crescute de RANKL (RECEPTOR ACTIVATOR AL NUCLEAR FACTOR kB LIGAND) molecula numita si factor de diferentiere al osteoclastelor. el este secretat in mod obisnuit de osteoblaste, dar in PR sinoviocitele si celulele T activate produc o cantitate crescuta de RANKL. RANKL se leaga de un receptor RANK, activarea acestui receptor duce la maturarea si activarea osteoclastelor si favorizeaza transformarea monocitelor sanguine in osteoclaste. maturarea si activarea osteoclastelor are drept consecinta rezorbtia ososoasa in exces, cu inducerea leziunilor distructive osoase. -la aparitia osteoporozei din PR mai contribuie : varsta, mepopauza, imobilizarea prelungita, unele tratamente (glucocorticoizii) 
   4. 26. Miopatiile inflamatorii
      1. DM

         Nota:

         •   PM/DM DEFINITIEGrup heterogen de afecţiuni caracterizate prin slăbiciunea  musculaturii proximale a membrelor secundară unui proces inflamator cronic al muşchiului sheletic PM/DM principala MII dobândită caracterizată prin modificări inflamatoare şi degenerative ale muşchiului scheletic şi uneori ale pielii cu evoluţia la atrofii şi contracturi musculare    I             PM idiopatică a adultului (30%)   II             DM idiopatică a adultului(30%)   III           DM juvenilă    IV           DMPMparaneoplazică    V  PM asociată cu alte boli decolagen     VI           Miozita cu corpi deincluziune   VII           Altele:                   Miozita osifiantă                           Miozita eozinofilică                     Miozita granulomatoasă  
         •    Incidenţă anuală: 2-10 per million §Polimiozita: Boală a adultului, rar in populaţia sub 20 ani §Dermatomiozita: 2 vărfuri: 5-10 ani si 50 ani  nF/B – 2:1  Miozita cu corpi de incluziune peste 50 ani  
      2. PM
   5. 18. Sindromul Sjogren

      Nota:

      • SINDROM SJOGREN DEFINITIE  Afecţiune autoimunã cronicã careafecteazã ţintit glandeleexocrine  
      • SIINDROM SJOGREN DEFINITIE   (GOUGEROT, SDR MICULICZ) afectiune autoimunã lentprogresivã§F:B =9:1, mai frecvent50-70 ani  §Clasificare Primar (HLA B8/DR3) DR 52Secundar (PR) PR, LES, SS, PDM, BMTC,CBP, HAI, TAI,  RISC DE LyM 4% NON HODGK   
   6. JUVENILE
      1. 16. Reumatismul articular acut
      2. 19. Artrita cronica juvenila
   7. 27. Sclerodermia

      Nota:

      • SCLERODERMIE DEFINITIE  Caracteristici: •vasculopatie functionala si structurala    •fibroza, lez. degenerative piele, org. interne ACEASTA FIBROZA PRECEDATA DE O SUFER VASC INITIAL FUNCTIONALA APOI STRUCTURALA
      • Epidemiologie •Prevalenta- 4 cazuri /1milion(1975) ;  126 cazuri/1miliondupa 1975  •Incidenta18-29 cazuri/1 milion/an•Frecventa >F    F/B=3/1  
2. BOLI DEGENERATIVE
   1. 30. Artroza.
3. 39.BOLI PRODUSE DE MICROCRISTALE
   1. GUTA

      Nota:

      • DEFINITIE   Guta este un sindrom clinic plurietiologic cu manifestări clinice polimorfe (artrita acută, tofi, nefropatie, litiaza urinară) avind ca trăsătură patogenică comună  – hiperuricemia – care este necesară,  dar nu întotdeauna suficientă  pentru exprimarea stării de boală
   2. PSEUDOGUTA

      Nota:

      • Boala prin depunere de  cristale de PCD PIROFOSFAT DE CALCIU DIHIDRAT
4. SPONDILARTRITE

   Nota:

   • AFECTARE  SI  CV  ENTESITA AF INFL A INSERTIILOR PE OS A TEND SI FASCII, LIG, TEND A PERIF ASIM, EXTRAACRTI OC, TEG, CARDIACA HLAB27
   1. 21. Artritele reactive

      Nota:

      • Spa predominent periferica are un trigger infectios bact vir, apare la 3-4 sapt la indivizi pe teren HLA B27 poz SE PRODUCE UN EXUDAT. FRAGMENTELE ANTIGENICE PRODUC UN RASPUNS INFLAMATOR CU EXC CHLAM TRACHOMATIS CARE AJUNGE IN ARTIC ARE NECLASIFICABILE CA SPA RAA, (DURATA SI TIPUL DE APARITIE ASEM) Varsta la debut <40 ani Durere spate >3 luni Debut insidios Asociere cu redoare matinala Ameliorare cu exercitiul   Durere noct. / redoare matinala col. D-L  Oligoartrita asimetrica  Durere fesiera alternativa Dactilita  BERLIN   Durere fesiera alternanta (4) Talalgie/ entezita (3,4) Artrita periferica (4)  Dactilita (4,5) Uveita ant. (7,3) Durere vertebrala inflamatoare (3,1) Psoriazis (2,5) Boala inflamatoare intestinala (4) Istorie familiala de SpA (6,4) Raspuns la AINS (5,1) Reactanti de faza acuta crescuti (2,5) HLA B27 prezent (9) RMN pozitiv (9) Entezita Irita Infectie GU nongonococica Infectie GI Prez/anteced. de Ps, balanita, BII Sacroiliita bilat. ≥2 sau unilat. ≥3 HLA B27 sauist.fam. de SA, ARe,uveita, Ps, BII Raspuns bun la AINS 24-48    
      •    •Durere cu caracter inflam. •Artrita •Entesita(calcai) •Uveita Dactilita   •Psoriazis •B.Crohn •Raspuns bun la AINS •Antecedente familiale SpA  •HLA B27 •C RP crescut   
   2. 22. Artrita psoriazica.

      Nota:

      • SPA BOALA CRONICA SERONEGATIVA DE REGULA
      • 5-40 % FAC PRINDERE MS   Artropatie inflamatoare asociata psoriazisului, de regula seronegativa si fara noduli reumatoizi Clasic, prindere articulara la 5% din bolnavii cu psoriazis (Ps) Actual, prindere articulara la 30% (prevalenta psoriazisului 1-3%)→ prevalenta APs spre 1% ~ PR !!!  
   3. 20. Spondilita ankilozanta.

      Nota:

      • SA FACE PARTE DIN GRUPUL SPONDILARTRITELOR LE DEFINESTE PROTOTIP  SI, SCHELET AX EV RAPID SPRE ANK 10.15 ANISA APSAR BII NEDIF
      • PREVALENT VARIABILE  0,2-1% FRECV NORDICE RARA ASIA PREDOM BARB 20-30 ANI   ØIntreaga coloana, ØArticulatii periferice (pana la 30%) ØEnteze (pana la 98%) ØOchi ØTegument ØIntestin ØPaman, inima, rinichi   
   4. 23. Artritele enteropatice

      Nota:

      •    Afectare articulara periferica si/sau axiala, inflamatorie, din B. Crohn sau Colita ulcerativa In sens larg: artrite enteropatice   → clasificabile ca SpA:   1. artrita din BII   2. ARe enteropatica    → neclasificabile ca SpA:    1. B. Whipple    2. B. celiaca/Sprue  3. By-pass intestinal pt. obezitate, etc.  
      • EPIDEMIOLOGIE TIP 1PERIFERICA SEAMANA CU ARE TIP2 SEAMANA CU PR SAU APS
5. 28.VASCULITE SISTEMICE
   1. 29.BEHCET
   2. VAS MARE
      1. HORTON/PMR
      2. TAKAYASU
   3. ANCA POZ
      1. GPA (WEGENER)
      2. POLIANGEITA MICROSCOPICA
      3. POLIANGEITA CU EO CHURG STRAUS
   4. VAS MEDIU SI MIC
      1. PAN
      2. KAWASAKI
   5. VAS MIC
      1. PURPURA HENOCH SCHONLEIN
      2. CU CRIOGLOBULINE
      3. DE HIPERSENSIBILIZARE
      4. SECUNDARE

         Nota:

         • LES PR
6. BOLI ALE OSULUI
   1. 40.OSTEOPOROZA OSTEOMALACIA OSTEOPETROZA
   2. 41.BOALA PAGET A OSULUI
   3. 42.OSTEONECROZA ASEPTICA
   4. 47.DISTROFII OSOASE
7. 48. Artritele infectioase
8. Boli ale cartilajului
   1. 37. Policondrita recidivanta.
9. 46. Boli congenitale ale tesutului conjunctiv.
10. NERVOASE
    1. 31.NEVRALGIA CERVICO BRAHIALA
    2. 32. Dorsalgia.
    3. 33. Lombalgia acuta si cronica; lombosciatica, nevralgia crurala
    4. 36. Distrofia simpatica reflexa.
    5. 34. Sindromul fibromialgic.
    6. 54. Artropatiile neuropatice (Charcot).
11. 35. Reumatismul abarticular
12. 38. Artrite intermitente
13. TUMORI
    1. 43. Tumorile primitive (benigne si maligne) ale osului
    2. 44. Tumori ale sinovialei si ale partilor moi ale aparatului locomotor
    3. 45. Sindroame paraneoplazice musculo-scheletale.
14. MANIFESTARI
    1. 49. MANIF ARTIC IN HIV
    2. 50. Manifestari reum ale unor boli infiltrative (amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza, ocronoza).
    3. 51. Manifestari reumatismale in dislipidemii
    4. 52. Manifestari reumatismale ale unor boli hematologice.
    5. 53. Manifestari reumatismale ale unor boli endocrine.
    6. 55. Manifestari reumatismale ale unor boli renale si la bolnavii dializati.
15. 56. Sarcina si bolile reumatice.
16. 1.Anatomia, fiziologia si biomecanicaarticulatiilor 2. Structura si functia tesutului conjunctiv. 3 .Structura si functiile osului si cartilajului.
17. 4. Complexele majore de histocompatibilitate. 5. Structura si functia aparatului imun. 6. Raspunsul imun (umoral si celular). 7. Reactiile imune.
18. 8. Inflamatia acuta si cronica
19. 9. Imagistica moderna in diagnosticul bolilor reumatice.
20. 10. Antiinflamatoarele nesteroidiene in tratamentul bolilor reumatice. 11. Antimalaricele de sinteza, sarurile de aur, sulfasalazina, penicilamina in tr. unor boli reumatice. 12. Hormonii glucocorticoizi in tratamentul bolilor reumatice.
21. . Tratamentul imunosupresiv al bolilor reumatice. 14. Tratamentul ortopedico-chirurgical al bolilor reumatice. 15. Tratamentul de recuperare balnear cu agenti fizici si kinetoterapici in bolile reumatice.