*Género de bacterias intracelulares obligadas
*Pleomorfas *Transmitidas por artrópodos
hematófagos
Bacteria de 0.3-0.5
um por 1-2 um
Envoltura similar a G-, con doble
membrana interna, membrana de
péptido -glicanos y doble membrana
externa
Se encuentran libres en el
citoplasma de las células
eucariotas
División por
fusión binaria
Utiliza la tinción
de Giemsa
TAXONOMÍA
Filo
alfa-proteobacterias,
orden Rickettsiales
Familias: Rickettsiaceae y
Anaplasmataceae
F. Rickettsiaceae =
Género: Rickettsia y
Oreintia
Grupo Tifo (TG):
R. prowazekki
y R. tiphy
Grupo de las Fiebres
Manchadas de las montañas
rocosas (SFG): 20 especies, R.
rickettsi, R. conorii
Grupo ancestral (AG):
R. belli, R. canadensis
Grupo Transicional (TRG):
R. akari y R. felis
VECTORES
GARRAPATAS
Ácaros grandes,
8 patas en
estado adulto
Parásitas de vertebrados
terrestres y se alimentan
de sangre
Existen 2 familias:
Ixodidae
Argasidae
Rhipicephalus
sanguineus
Amblyomma
cejnnense
PIOJOS
Afectan a seres humanos
R. prowaseki = tifus epidémico
Pediculus
humanus
capitis
Piojo de la
cabeza
Pediculus
humanus
humanus
Piojo del
cuerpo
Phtihrius
pubis
Piojo del
pubis
PULGAS
Ctenocephalides felis,
Xenospsylla cheopis y
Pulex irritans
Ectoparásito con
habilidad de
infectar varios
mamíferos y aves
Ctenocephalides canis
y Ceratophyllus
gallinae
R. tiphy = tifus
murino o endémico
TRANSMISIÓN
Transovárica en
garrapatas
Posibilidad de invadir en hospederos
vertebrados como roedores, que
generan niveles altos de rickettsemia
SER HUMANO: Hospedero accidental,
transmisión por saliva de las garrapatas o
heces de las pulgas
Accidental por mucosas
FISIOPATOLOGÍA
ADHESIÓN: Interacción con
célula por medio de
moléculas de proteínas
kinasa dependientes de DNA
INTERNALIZACIÓN: Modifica
citoesqueleto por inhibición de
citocalasin en los
microfilamentos. Proceso calcio
dependiente
SALIDA DEL
FAGOSOMA:
Inducción de
fosfolipasa A
CRECIMIENTO INTRACELULAR:
Liberación de factores de
secreción IV (T4SS)
TRANSPORTE A OTRA CÉLULA:
Mecanismo de polimerización
de actina
RESPUESTA CELULAR DEL HUÉSPED A LA INFECCIÓN:
Producción de citoquinas en células endoteliales,
respuesta inmune tipo Th1, aumento de INF y FNT por
CD8, Tipo citotóxico con estimulación de apoptosis
TRIADA CLÍNICA
1.- Fiebre
2.- Cefalea
3.- Malestar general
CUADRO CLÍNICO
GENERALES:
fiebre, cefalea,
fotofobia,
malestar general
GASTROINTESTINALES:
náusea y vómito, anorexia,
dolor abdominal,
hepatoesplenomegalia
DERMATOLÓGICOS:
exantema macular en
palmas y plantas, cuadro de
petequias hemorrágicas
ulceradas y necróticas
NEUROLÓGICOS:
inquietud, insomnio,
delirio, ataxia, coma y
convulsiones
RESPIRATORIOS:
tos seca, disnea,
edema pulmona,
hipoxemia
HEMATOLÓGICAS;
anemia hemolítica,
hemorragias
FASES DE LA ENFERMEDAD
TEMPRANA
Primeros
5 días
Síntomas
inespecíficos
Artralgias y
mialgias de
predominio
dorsal, piernas,
cuello y abdomen
>48-72 horas,
edema en dorso de
las manos y pies
(signo clave)
Manifestaciones por daño
vascular (hiperemia
conjuntival, edema
periorbitario, fotofobia)
Exantema:
18-100% (3 y 5
día)
TARDÍA
Después de 5° día
Refleja daño
vascular avanzado
Tríada
60-70%
Exantema petequial
Lesión renal aguda (NTA,
trombosis intravascular o
inflamación intersticial).