Aumenta a absorção de
lipopolissacarídeos e aminoácidos
de cadeia ramificada
Polarização de
macrófagos
Inflamação
Resistência
a insulina
Subcutâneo
Fisiológico
Macrófago
M2
Secreta agentes
anti-inflamtórios
Adiponectina
(protetor)
Balanço energético
positivo
Hiperplasia e
hipertrofia do
tecido adiposo
(principalmente do
visceral)
Liberação alterada
das adipocinas
Diminuição da
adiponectina
Aumento da
liberação de
AT II e
aldosterona
Ativação do
SRAA e do SNS
Aumento da
reabsorção de sódio
e vasoconstrição
HAS
Aumento de
TNF - alfa e
IL-6
Estado
pró-inflamatório
Aumento da
liberação de
AGL
Alteração das
enzimas
intracelulares
relacionadas a
transdução do
sinal da insulina
Menor incorporação
de canais GLUT-4 na
superfície celular
Diminuição na
entrada de glicose
no citoplasma
Resistência
a insulina
Deficiência na
supressão da
produção de
glicose pelo fígado
Redução da captação da
glicose do tecido muscular
e adiposo
Hiperglicemia
Intolerância
a glicose
Mecanismo
compensatório para
manter a euglicemia:
aumento da secreção
e/ou diminuição da
depuração de insulina
Perda do mecanismo determina a
evolução da intolerância a glicose
para DM
Defeito na
síntese de
glicogênio
Efeitos hepáticos:
aumento da produção de
glicose (gliconeogênese),
VLDL, fibrinogênio
Estimula a produção
de insulina pelo
pâncreas
VLDL: induz a atividade da
proteína CETP (proteína de
transferência de ésteres de
colesterol)
Troca de ésteres de colesterol
do HDL e do LDL por TAG do
VLDL pela CETP
HDL e LDL tornam-se substratos mais
adequados para a lipase hepática
Hidrolise com geração de
partículas HDL menores, as quais
são metabolizadas mais
rapidamente pelos rins
Diminuição dos níveis
séricos de HDL
Formação de partículas
pequenas e densas de LDL
depletadas de colesterol
Componentes da
dislipidemia aterogênica
B-oxidação aumenta a
produção de EROs
Estresse oxidativo
(diminuição de NO)
Disfunção
endotelial
Aumento da
leptina
Aumento da
resistina
Antagoniza
ação da
insulina
Aumento da
produção de
PAI-1 (inibidor do
plasminogênio)
Estado
pró-trombótico
Estado de
inflamação
generalizada
Diagnóstico
Definição
IDF
Critérios
Obesidade
central
Europoide: >/= 80cm em
mulheres e >/= 94cm em
homens
Sul-americanos: >/= 80cm em
mulheres e >/= 90cm em homens
+ 2 dos seguintes
critérios
Elevação da glicemia
(>/=100 ou Dx prévio
de DM-2)
Elevação da PA (PAS >/= 130
ou PAD>/= 85) ou tratamento
específico
Redução do
HDL
Mulheres::
< 40mg/dL
Homens:
< 50
mg/dL
Elevação de TAG (>/=
150mg/dL ou trat específico)
Manifestações
clínicas
Acantose
Nigricans
Resulta da
resistência a
insulina
Há sobra de insulina,
estimulando o IGF, o qual
estimula a proliferação
celular, aumentando o
número de fibroblastos e
queratinócitos,
principalmente em regiões
de dobra
Aumento da
espessura e
pigmentação da
epiderme
Obesidade
centrípeta
Forma de maça =
gordura visceral
Tratamento
Farmacológico
Obesidade
central
Orlistate (inibidor
da lipase
intestinal)
Cirúrgia Bariátrica
se IMC >/= 30
Hipertensão
IECA ou
BRA
Agir na patogênese
da síndrome
metabólica
Hiperglicemia
Metformina e
pioglitazona
Dislipidemia
Aumento do HDL e
diminuição do LDL:
estatinas e ômega 3
Diminuição dos TAG: respondem
muito bem a redução do peso e
uso de fibratos de > 200