LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Descrição

Fluxograma sobre LIQUIDOS Y ELECTROLITOS, criado por Adriana del Pilar García Rincón em 30-03-2020.
Adriana del Pilar García Rincón
Fluxograma por Adriana del Pilar García Rincón, atualizado more than 1 year ago
Adriana del Pilar García Rincón
Criado por Adriana del Pilar García Rincón mais de 4 anos atrás
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Resumo de Recurso

Nós do fluxograma

  • Equilibrio de agua regula el volumen
  • Regulación
  • El balance hídrico esta regulado por
  • Sensores hipotalámicos
  • Tipos
  • CALCIO
  • HIPERCALCEMIA
  • MAGNESIO
  •  Es causada por una ingesta disminuida o una pérdida aumentada.
  • LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
  • Para su adecuada evaluación se deben comprender 2 compartimentos   
  • FLUIDOS
  • AGUA
  • En el ser humano contribuye aproximadamente el 60% del peso corporal
  • Variación del porcentaje
  • Se rige en gran medida según la cantidad de tejido adiposo
  • Hombres 60%
  • Mujeres 50%
  • El agua como peso corporal disminuye con la edad
  • Debido a 
  • Perdida progresiva de masa muscular
  • Hueso y tejido conectivo asumen un mayor porcentaje del peso corporal total
  • AGUA CORPORAL TOTAL 
  • 2 volumenes 
  • VOLUMEN  DE LIQUIDO INTRACELULAR (LIC)
  • Se define como
  • El agua corporal externa a la célula
  • Equilibrio de sodio regula el volumen
  • Regulación
  • Equilibrio de agua regula el volumen
  • Regulación
  • La excreción de sodio esta regulada por varios sesores
  • Sensores de volumen de LEC
  • Sensores hormonales
  • Sensores fisicos
  • El balance hídrico esta regulado por
  • Sensores hipotalámicos
  • Se divide en
  • Volumen de plasma 
  • Volumen de líquido extracelular
  • Volumen  intersticial
  • Se define como
  • El agua corporal dentro de la célula
  • Características
  • Diferentes composiciones ionicas
  • Diferentes pH
  • Multicompartimental
  • Según el órgano o tejido que este considerando
  • FLUIDO TRANSCELULAR
  • Formados por la actividad de transporte de las células. El fluido es de naturaleza extracelular y se considerará parte del volumen intersticial
  • ELECTROLITOS
  • SODIO
  • Catión principal del LEC y representa el 86% de la osmolaridad del LEC
  • Concentraciones
  • LEC: 134 a 146mmol/L
  • Intracelular: varia de 3 a 20 mmol7L 
  • Desequilibrio
  • HIPONATREMIA
  • Sodio sérico inferior a 135 mmol / L 
  • Tipos
  • HIPONATREMIA ISOTÓNICA
  • HIPONATREMIA HIPERTÒNICA
  • HIPONATREMIA HIPOTÓNICA
  • Plasma normalmente contiene 93% de agua y 7% de sólidos (5,5% de proteínas, 1% de sales y 0,5% de lípidos).
  • Si la fase sólida es significativamente elevado (por ejemplo, en la hiperlipidemia o hiperproteinemia), cualquier dispositivo que diluye una cantidad específica de plasma para el análisis dará valores falsamente bajos para todos los compuestos medidos.
  • Este efecto produce 'hiponatremia ficticia' y se asocia con una osmolalidad en suero medido normal.
  • Debido al aumento de las cantidades de solutos impermeables (por ejemplo, glucosa, manitol, glicerol o sorbitol), se produce un cambio de agua del LIC al LEC para proporcionar un equilibrio osmótico lo que diluye el sodio del LEC.
  • Dicha hiponatremia resultante a menudo se asocia con un aumento de la osmolalidad medida. Por ejemplo, en presencia de hiperglucemia, por cada aumento de 3 mmol / L de glucosa, el sodio sérico disminuye en 1 mmol / L.
  • Indica que existe un exceso de agua en relación a los depósitos de sodio que pueden estar aumentados, disminuidos o normales. 
  • El exceso de agua se debe a cualquier condición que conlleva una disminución de la capacidad de eliminarla a través del riñón, que es capaz de manejar hasta unos 10-12 litros de ingesta diaria de agua. Por tanto, salvo que exista insuficiencia renal, todas estas situaciones se acompañan de una concentración elevada de ADH.
  • Ocasionalmente, pueden presentar una osmolalilad normal o incluso elevada, debido a que se retengan algunos solutos que pueden atravesar las membranas celulares.
  • HIPERNATREMIA
  • Sodio sérico  superior a 145 mmol/L
  • Produce síntomas si el sodio sérico excede 155 - 180 mmol/L, es decir la osmilalidad >330 mOsm/Kg
  • Las características clínicas incluyen el aumento de la temperatura, irritabilidad, somnolencia, confusión y coma. Las convulsiones son poco comunes. 
  • En cuanto al tratamiento, para el agotamiento del agua pura, este consiste en la administración de agua. Si se requiere fluido iv, 5%de glucosa o sln salina hipotónica se utiliza a menudo. En casos raros, iv agua estéril se puede utilizar mediante la administración a través de un catéter venoso central.
  • POTASIO
  • Catión intracelular principal y, en consecuencia (junto con su anión) cumple el papel del proveedor osmótico de ICF. 
  • Hombres: 45 a 50 mmol / kg Mujeres: 35 a 40 mmol / kg 
  • Alrededor del 90% del potasio corporal total es intracelular: el 8% reside en los huesos, el 2% en agua ECF y el 70% en el músculo esquelético. Con el aumento de la edad (y la disminución de la masa muscular), el potasio total del cuerpo disminuye.
  • Concentraciones 
  • Factores que afectan el equilibrio del potasio
  • El contenido de potasio en las células está regulado por la bomba Na+/K+. El movimiento del potasio fuera de la célula se rige por las fuerzas pasivas.
  • La acidosis promueve un cambio de potasio del ICF al ECF, mientras que la alcalosis promueve el cambio inverso.
  • La hipercalemia estimula la liberación de insulina, lo que promueve un cambio de potasio de la ECF a la ICF, un efecto independiente del movimiento de la glucosa.
  • Los agonistas beta2-adrenérgicos promueven la absorción celular de potasio por una activación cíclica dependiente de AMP de la bomba de Na + / K +, mientras que los agonistas alfa-adrenérgicos provocan un cambio de potasio del ICF al ECF
  • La aldosterona aumenta la excreción renal de potasio; Los glucocorticoides también son kaliuréticos, un efecto que puede ser independiente del receptor de mineralocorticoides.
  • Desequilibrio
  • HIPOPOTASEMIA 
  • HIPERPOTASEMIA 
  • Se define como un potasio sérico de menos de 3.5 mmol / L
  • Puede deberse a una disminución de la ingesta oral, aumento de la pérdida renal o gastrointestinal, o al movimiento de potasio de la ECF a la ICF.
  • Las características clínicas incluyen debilidad, hipotonicidad, depresión, estreñimiento, insuficiencia ventilatoria, taquicardias ventriculares taquicardias auriculares e incluso coma. 
  • El cloruro de potasio intravenoso u oral corregirá la hipocalemia, particularmente si está asociada con alcalosis metabólica. Si el paciente tiene acidosis tubular renal e hipocalemia, puede preferirse el acetato o citrato de potasio al cloruro de potasio. 
  •  Se define como un potasio sérico mayor de 5.0 mmol / L  
  • Puede deberse a una ingesta excesiva, daño tisular severo, disminución de la excreción o cambio del compartimento de fluidos corporales.
  • Las características clínicas incluyen hormigueo, parestesia, debilidad, parálisis flácida, hipotensión y bradicardia. 
  • Esto se dirige a la causa subyacente y puede incluir diálisis. El manejo rápido de la hipercalemia potencialmente mortal se puede lograr mediante: • Cloruro de calcio 5–10 ml i.v. del 10% (3.4–6.8 mmol, que se usa para reducir los efectos cardíacos de la hipercalemia) • Bicarbonato de sodio, 50–100 mmol i.v. • Glucosa, 50 g i.v. con 10 unidades de insulina soluble • Resonancia oral y rectal A, 50 g. • Diuresis con furosemida, 40–80 mg i.v. • Agonistas beta, p. salbutamol 5–10 mg nebulizado.
  • CALCIO
  • Concentraciones
  • Casi todo del calcio corporal está presente en el hueso. Existe una pequeña pero significativa cantidad de calcio ionizado en el ECF, y es importante para muchas actividades celulares que incluyen secreción, formación de impulsos neuromusculares, funciones contráctiles y coagulación.
  • El calcio total de ECF de 40 mmol existe en tres formas: 40% está unido a proteínas , 47% está ionizado y 13% está complejado con citrato, sulfato y fosfato. 
  • Desequilibrio
  • HIPOCALCEMIA
  • HIPERCALCEMIA
  • Las causas comunes de hipocalcemia incluyen hipoparatiroidismo y seudohipoparatiroidismo, shock séptico, pancreatitis aguda y rabdomiólisis.
  • Las características clínicas de la reducción de calcio ionizado en suero incluyen tetania, calambres, cambios mentales y disminución del gasto cardíaco.
  • La hipocalcemia sintomática debe tratarse con i.v. calcio, como cloruro de calcio o gluconato de calcio. El calcio debe administrarse a través de una vena central cuando sea práctico, debido al riesgo de daño tisular si se extravasa.
  • Algunas de las causas comunes de hipercalcemia incluyen enfermedades endocrinas como hiperparatiroidismo y tirotoxicosis, insuficiencia renal, neoplasia maligna, diuréticos tiazídicos e inmovilización prolongada.
  • Las características clínicas de la hipercalcemia incluyen náuseas, vómitos, pancreatitis, poliuria, polidipsia, debilidad muscular, trastornos mentales y calcificación ectópica.
  • La hipercalcemia severa requerirá una terapia específica
  • Las medidas generales incluyen la restauración del volumen intravascular con solución salina normal, seguido del uso de un diurético de asa como la furosemida para promover la excreción de calcio. El uso de bifosfonatos, como el pamidronato, se recomienda para casos severos. Otras terapias a considerar incluyen esteroides, calcitonina y mitramicina.
  • MAGNESIO
  • El magnesio es principalmente un ion intracelular que actúa como metalocoenzima en numerosas reacciones de transferencia de fosfato. 
  • Concentraciones
  • Desequilibrio
  • El contenido total de magnesio en el cuerpo es de 1000 mmol, y las concentraciones plasmáticas oscilan entre 0,70 y 0,95 mmol / L.
  • HIPOMAGNESEMIA
  • HIPERMAGNESEMIA
  •  Es causada por una ingesta disminuida o una pérdida aumentada.
  • Las características clínicas incluyen signos neurológicos de confusión, irritabilidad, temblores de delirio, convulsiones y taquiarritmias. La hipomagnesemia a menudo se asocia con hipocalemia e hipocalcemia resistentes.
  • El tratamiento consiste en i.v. sulfato de magnesio como un bolo de 10 mmol, administrado durante 5 minutos, seguido de 20-60 mmol / día.
  •  Es causada por la administración excesiva de sales de magnesio o dosis convencionales de magnesio en presencia de insuficiencia renal. 
  • Las características clínicas incluyen somnolencia, hiporreflexia y coma, vasodilatación e hipotensión, y pueden producirse defectos de conducción del bloqueo ganglionar sinoauricular y auriculoventricular y asistolia.
  • El tratamiento está dirigido a aumentar la excreción del ion, que puede requerir diálisis. El cloruro de calcio intravenoso puede usarse para tratar rápidamente los defectos de conducción cardíaca
  • FOSFATO
  • Concentraciones
  • Si bien la mayor parte del fosfato del cuerpo existe en los huesos, el 15% se encuentra en los tejidos blandos como ATP, glóbulos rojos 2,3-DPG y otras proteínas estructurales celulares, incluidos los fosfolípidos, los ácidos nucleicos y las fosfoproteínas. El fosfato también actúa como un amortiguador celular y urinario.
  • Desequilibrio
  • HIPOFOSFATEMIA
  • HIPERFOSFATEMIA
  • Puede ser causada por una ingesta disminuida, excreción aumentada o redistribución intracelular.
  • Aunque la hipofosfatemia puede estar libre de síntomas, se han descrito características clínicas que incluyen parestesia, debilidad muscular, convulsiones, coma, rabdomiólisis e insuficiencia cardíaca.
  • El tratamiento consiste en una estrecha monitorización y reemplazo por vía oral o i.v. fosfato de sodio o potasio, 50–100 mmol / 24 h.
  •  Es causada por un aumento de la ingesta o una disminución de la excreción 
  • Las características clínicas incluyen calcificación ectópica de nefrocalcinosis, nefrolitiasis y queratopatía de banda.
  • El tratamiento puede requerir hemodiálisis; de lo contrario, se puede usar hidróxido de aluminio oral e incluso soluciones de glucosa hipertónica para cambiar el fosfato ECF al ICF.
  • VOLUMEN DE LIQUIDO EXTRACELULAR (LEC)

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