Síndrome metabólica

Descrição

Etiopatogenia, diagnóstico, tratamento
Beatriz Mota Ferreira Faria
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Beatriz Mota Ferreira Faria
Criado por Beatriz Mota Ferreira Faria quase 4 anos atrás
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Resumo de Recurso

Síndrome metabólica
  1. Grupo de anormalidades metabólicas que conferem aumento do risco de doença cardiovascular e diabetes melitus
    1. Fatores de risco
      1. Estilo de vida sedentário, genética, envelhecimento, lipodistrofia, adiposidade central, dislipidemia, tabagismo
      2. Etiopatologia
        1. Comportamento do Tecido adiposo
          1. Tipos de tecido adiposo
            1. Visceral
              1. Patológico
                1. Sofre hipóxia
                  1. Macrófago M1
                    1. Secreta agentes pró-inflamatórios (TNF-alfa, interleucinas, leptina)
                  2. Obesidade
                    1. Mudança da microbiota intestinal
                      1. Aumenta a absorção de lipopolissacarídeos e aminoácidos de cadeia ramificada
                        1. Polarização de macrófagos
                          1. Inflamação
                          2. Resistência a insulina
                    2. Subcutâneo
                      1. Fisiológico
                        1. Macrófago M2
                          1. Secreta agentes anti-inflamtórios
                          2. Adiponectina (protetor)
                      2. Balanço energético positivo
                        1. Hiperplasia e hipertrofia do tecido adiposo (principalmente do visceral)
                          1. Liberação alterada das adipocinas
                            1. Diminuição da adiponectina
                              1. Aumento da liberação de AT II e aldosterona
                                1. Ativação do SRAA e do SNS
                                  1. Aumento da reabsorção de sódio e vasoconstrição
                                    1. HAS
                                2. Aumento de TNF - alfa e IL-6
                                  1. Estado pró-inflamatório
                                    1. Aumento da liberação de AGL
                                      1. Alteração das enzimas intracelulares relacionadas a transdução do sinal da insulina
                                        1. Menor incorporação de canais GLUT-4 na superfície celular
                                          1. Diminuição na entrada de glicose no citoplasma
                                            1. Resistência a insulina
                                              1. Deficiência na supressão da produção de glicose pelo fígado
                                                1. Redução da captação da glicose do tecido muscular e adiposo
                                                  1. Hiperglicemia
                                                    1. Intolerância a glicose
                                                    2. Mecanismo compensatório para manter a euglicemia: aumento da secreção e/ou diminuição da depuração de insulina
                                                      1. Perda do mecanismo determina a evolução da intolerância a glicose para DM
                                                  2. Defeito na síntese de glicogênio
                                                    1. Efeitos hepáticos: aumento da produção de glicose (gliconeogênese), VLDL, fibrinogênio
                                                      1. Estimula a produção de insulina pelo pâncreas
                                                        1. VLDL: induz a atividade da proteína CETP (proteína de transferência de ésteres de colesterol)
                                                          1. Troca de ésteres de colesterol do HDL e do LDL por TAG do VLDL pela CETP
                                                            1. HDL e LDL tornam-se substratos mais adequados para a lipase hepática
                                                              1. Hidrolise com geração de partículas HDL menores, as quais são metabolizadas mais rapidamente pelos rins
                                                                1. Diminuição dos níveis séricos de HDL
                                                                2. Formação de partículas pequenas e densas de LDL depletadas de colesterol
                                                                  1. Componentes da dislipidemia aterogênica
                                                          2. B-oxidação aumenta a produção de EROs
                                                            1. Estresse oxidativo (diminuição de NO)
                                                              1. Disfunção endotelial
                                                      2. Aumento da leptina
                                                        1. Aumento da resistina
                                                          1. Antagoniza ação da insulina
                                                          2. Aumento da produção de PAI-1 (inibidor do plasminogênio)
                                                            1. Estado pró-trombótico
                                                    2. Estado de inflamação generalizada
                                                      1. Diagnóstico
                                                        1. Definição IDF
                                                          1. Critérios
                                                            1. Obesidade central
                                                              1. Europoide: >/= 80cm em mulheres e >/= 94cm em homens
                                                                1. Sul-americanos: >/= 80cm em mulheres e >/= 90cm em homens
                                                                2. + 2 dos seguintes critérios
                                                                  1. Elevação da glicemia (>/=100 ou Dx prévio de DM-2)
                                                                    1. Elevação da PA (PAS >/= 130 ou PAD>/= 85) ou tratamento específico
                                                                      1. Redução do HDL
                                                                        1. Mulheres:: < 40mg/dL
                                                                          1. Homens: < 50 mg/dL
                                                                          2. Elevação de TAG (>/= 150mg/dL ou trat específico)
                                                                    2. Manifestações clínicas
                                                                      1. Acantose Nigricans
                                                                        1. Resulta da resistência a insulina
                                                                          1. Há sobra de insulina, estimulando o IGF, o qual estimula a proliferação celular, aumentando o número de fibroblastos e queratinócitos, principalmente em regiões de dobra
                                                                          2. Aumento da espessura e pigmentação da epiderme
                                                                          3. Obesidade centrípeta
                                                                            1. Forma de maça = gordura visceral
                                                                          4. Tratamento
                                                                            1. Farmacológico
                                                                              1. Obesidade central
                                                                                1. Orlistate (inibidor da lipase intestinal)
                                                                                  1. Cirúrgia Bariátrica se IMC >/= 30
                                                                                  2. Hipertensão
                                                                                    1. IECA ou BRA
                                                                                      1. Agir na patogênese da síndrome metabólica
                                                                                    2. Hiperglicemia
                                                                                      1. Metformina e pioglitazona
                                                                                      2. Dislipidemia
                                                                                        1. Aumento do HDL e diminuição do LDL: estatinas e ômega 3
                                                                                          1. Diminuição dos TAG: respondem muito bem a redução do peso e uso de fibratos de > 200
                                                                                        2. Não Farmacológico
                                                                                          1. Estilo de vida saudável
                                                                                            1. Atividade Física , dieta, autocuidado, regulação emocional

                                                                                        Semelhante

                                                                                        Endocrinologia (Clínica)
                                                                                        manoel junior
                                                                                        Fisiologia do Sistema Renal
                                                                                        Paula Ceccon
                                                                                        Tratamento farmacológico da DM-2
                                                                                        Beatriz Mota Ferreira Faria
                                                                                        DISLIPIDEMIA E ATEROSCLEROSE PARTE1
                                                                                        Josenildo Segundo Sites
                                                                                        Tratamento DM1 pt.01
                                                                                        Nathália Oliveira
                                                                                        Fisiologia Humana - Hormônios do Hipotálamo e Hipófise
                                                                                        Eduardo Almeida
                                                                                        Síndrome de Cushing
                                                                                        Maria Eduarda Reis Talau
                                                                                        Puberdade precoce
                                                                                        Gabriela Ramos
                                                                                        Diabetes Mellitus #01
                                                                                        Marília Araújo
                                                                                        Questionário Introdução Endócrino
                                                                                        Maria Clara Feitosa