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Descrição
Mapa Mental por Ana Parente, atualizado more than 1 year ago
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Criado por Ana Parente
quase 4 anos atrás
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Diabetes
mellitus tipo 2
- Doença metabólica que tem como
característica a hiperglicemia crônica
resultante de defeitos na secreção
e/ou ação da insulina
- Fatores
de
risco
- Obesidade, sedentarismo,
parente de 1° grau acometido,
história de doenças
cardiovasculares, diabetes
gestacional, dislipidemia
- Obesidade, sedentarismo,
parente de 1° grau acometido,
história de doenças
cardiovasculares, diabetes
gestacional, dislipidemia
- Etiopatogenia
- Interação entre
fatores genéticos e
ambientais
- Resistência
à insulina
- Hiperinsulinemia
- Exaustão das
células beta
- Déficit
secretório das
células beta
- Hipoinsulinismo
relativo
- Hiperglicemia
- Hiperglicemia
- Hipoinsulinismo
relativo
- Déficit
secretório das
células beta
- Exaustão das
células beta
- Hiperinsulinemia
- Resistência
à insulina
- Interação entre
fatores genéticos e
ambientais
- Quadro
clínico
- Paciente
típico
- Adulto (40-45 anos),
obeso, sedentário e com
outros fatores de risco
cardiovascular
- Adulto (40-45 anos),
obeso, sedentário e com
outros fatores de risco
cardiovascular
- Sintomas de
hiperglicemia
- Poliúria, polidipsia, polifagia,
emagrecimento inexplicado e raramente
cetoacidose diabética
- Poliúria, polidipsia, polifagia,
emagrecimento inexplicado e raramente
cetoacidose diabética
- Paciente
típico
- Diagnóstico
- Se apenas 1 teste alterado ->
repetir a dosagem
- Se 2 ou mais testes alterados ao mesmo tempo
-> confirma o diagnóstico
- Se glicemia aleatório >/= 200 + sintomas ->
confirma o diagnóstico
- Se apenas 1 teste alterado ->
repetir a dosagem
- Complicações
- AGUDAS
- Cetoacidose
diabética
- Estado hiperglicêmico
hiperosmolar
- Hipoglicemia
- Cetoacidose
diabética
- CRÔNICAS
- Distúrbios da
microvasculatura
- Patogênese
- Alterações
epigenéticas
- Metilações e alterações em
histonas
- Metilações e alterações em
histonas
- Via do
poliol
- Excesso de glicose é convertido em sorbitol em tecidos que
apresentam a enzima aldose redutase (retina, glomérulos, cristalino,
vasos sanguíneos e nervos periféricos)
- Excesso de
sorbitol
- Pode causar dano
celular por efeito
osmótico
- Redução da atividade da
adenosina trifosfatase e
diminuição de mioinositol
- Lesão das
células de
Schawn
- Lesão das
células de
Schawn
- Pode causar dano
celular por efeito
osmótico
- Consumo de NADPH -> diminuição da glutationa
reduzida -> aumenta o estresse oxidativo
- Excesso de
sorbitol
- Excesso de glicose é convertido em sorbitol em tecidos que
apresentam a enzima aldose redutase (retina, glomérulos, cristalino,
vasos sanguíneos e nervos periféricos)
- Via das
hexosaminas
- Excesso
de
glicose
- Aumento da uridina
difosfato-N-acetil
glicosamina
- Altera a expressão
de várias
proteínas
- Aumento de PAI-1,
TGF-alfa e TGF-beta
- Aumento de PAI-1,
TGF-alfa e TGF-beta
- Altera a expressão
de várias
proteínas
- Aumento da uridina
difosfato-N-acetil
glicosamina
- Excesso
de
glicose
- Acúmulo de produtos finais
de glicação avançada (AGE)
- Formados a partir de proteínas
ou lipídios glicados após a
exposição a açúcares oxidados
- Alterações de proteínas e de componentes
da matriz, produzindo defeitos estruturais
na membrana basal da microcirculação
- Ligam-se a receptores nas
células endoteliais, mesangiais
e nos macrófagos
- Aumento da
produção de EROS
- Alterações na
expressão genética
- Aumento da
produção de EROS
- Alterações de proteínas e de componentes
da matriz, produzindo defeitos estruturais
na membrana basal da microcirculação
- Formados a partir de proteínas
ou lipídios glicados após a
exposição a açúcares oxidados
- Via da
proteinoquinase C
(PKC)
- Diacilglicerol aumentado
por conta da hiperglicemia,
ativando a PKC
- É uma molécula de sinalização intracelular que regula
funções vasculares (permeabilidade, liberação de
vasodilatador, ativação endotelial e sinalização do fator de
crescimento)
- É uma molécula de sinalização intracelular que regula
funções vasculares (permeabilidade, liberação de
vasodilatador, ativação endotelial e sinalização do fator de
crescimento)
- Diacilglicerol aumentado
por conta da hiperglicemia,
ativando a PKC
- Alterações
epigenéticas
- Neuropatia
- Polineuropatia
somática
- Pré-disposição
ao pé diabético
- Pré-disposição
ao pé diabético
- Neuropatia
autônoma
- Associado a diminuição da
resposta cardíaca, incapacidade
de esvaziamento da bexiga,
disfunção sexual e distúrbios da
motilidade gastrintestinal
- Associado a diminuição da
resposta cardíaca, incapacidade
de esvaziamento da bexiga,
disfunção sexual e distúrbios da
motilidade gastrintestinal
- Polineuropatia
somática
- Retinopatia
- Patogênese
- Hiperglicemia crônica leva a
perda de pericitos, espessamento
da membrana basal e alteração
no fluxo sanguíneo da retina
- Formação de
microaneurismas
- Hemorragia
retiniana
- Oclusão capilar e
isquemia retiniana
- Aumento de fatores de crescimento
e neovascularização
- Fibrose vascular, hemorragia
vítrea e glaucoma neovascular
- Perda
de
visão
- Perda
de
visão
- Fibrose vascular, hemorragia
vítrea e glaucoma neovascular
- Aumento de fatores de crescimento
e neovascularização
- Formação de
microaneurismas
- Hiperglicemia crônica leva a
perda de pericitos, espessamento
da membrana basal e alteração
no fluxo sanguíneo da retina
- Patogênese
- Nefropatia
- O evento que deflagra a ND é
a hiperfiltração glomerular
relacionada à hiperglicemia
- Patogênese
- Complicações
macrovasculares
- Fatores
associados
- Estado pró-trombótico
(aumento dos níveis de
fibrinogênio, PAI-1 e maior
agregação plaquetária
- Aterosclerose
- Risco aumentado de doenças
cardiovasculares (IAM, AVE,
arteriopatia periférica
- Risco aumentado de doenças
cardiovasculares (IAM, AVE,
arteriopatia periférica
- Aterosclerose
- Dislipidemia
- Disfunção endotelial
pela hiperglicemia
- Estado pró-trombótico
(aumento dos níveis de
fibrinogênio, PAI-1 e maior
agregação plaquetária
- Fatores
associados
- Distúrbios da
microvasculatura
- AGUDAS
Anexos de mídia
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