Insuficiencia respiratoria aguda

Definición
1. Se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener un intercambio gaseoso adecuado, de la atmósfera hasta las células, de acuerdo con las necesidades del organismo.
  1. Definición de Berlín
    1. Requiere que todos los criterios estén presentes:
      1. 1.Los síntomas respiratorios deben haber comenzado dentro de una semana de una agresión clínica conocida, o el paciente debe tener síntomas nuevos o que empeoran durante la última semana
        2. Las opacidades bilaterales deben estar presentes en una radiografía de tórax o una tomografía computarizada. (No deben ser por derrames pleurales, colapso lobular, colapso pulmonar o nódulos pulmonares)
        3. La insuficiencia respiratoria del paciente no debe explicarse completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos.
        4. Debe haber una alteración de la oxigenación de moderada a grave definida por PaO 2 / FiO 2
        Leve
        PaO 2 / FiO 2 > 200 mmHg pero ≤300 mmHg
        Moderado
        PaO 2 / FiO 2 > 100 mmHg pero ≤200 mmHg
        Grave
        PaO 2 / FiO 2 ≤100 mmHg
  2. Se considera IR la presencia de presión arterial de O2 (PaO2 ) <60 mmHg o presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2 ) >45 mmHg.
Etiología
1. Alteraciones pulmonares
  1. Neumonía, aspiración de contenido gástrico, embolia pulmonar, asma, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y neumopatía intersticial.
2. Extrapulmonares
  1. Enfermedades neuromusculares, alteraciones del sistema nervioso central (SNC) que afectan el control ventilatorio y trastornos que modifican la forma y el tamaño de la caja torácica.
Fisiopatología
1. Se produce debido a una lesión pulmonar que provoca un exceso de líquido tanto en el intersticio como en los alvéolos. Ya que se pierde la regulación pulmonar del movimiento del liquido intersticial para mantener los alveolos secos.
  1. Consecuencias
    1. Intercambio gaseoso alterado
      1. Desajuste entre ventilación y perfusión
    2. Disminución de la distensibilidad pulmoar
    3. Hipertensión pulmonar
      1. Causas: Vasoconstricción hipóxica, compresión vascular, destrucción del parénquima pulmonar, colapso de la vía respiratoria, hipercapnia y vasoconstrctores pulmonares.
  2. La lesión alveolar difusa provoca libración de citosinas proinflamatorias, reclutan de neutrófilos y liberan mediadores tóxicos provocando daño a endotelio capilar. Esto favorece la reabsorción de líquido y por lo tanto un edema proteínico y sanguinolento y colapso alveolar.
2. El equilibrio de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas normalmente permite que pequeñas cantidades de líquido ingresen al intersticio, pero existen tres mecanismos previenen el edema alveolar:
  1. 1. La proteína intravascular retenida mantiene un gradiente oncótico que favorece la reabsorción de líquido.
    1. 2. Los vasos linfáticos intersticiales devuelven grandes cantidades de líquido a la circulación.
      1. 3. Las uniones estrechas entre las células epiteliales alveolares evitan la fuga hacia los espacios de aire
Características clínicas
1. Disnea progresiva, necesidad creciente de oxígeno e infiltrados alveolares en imagen de tórax en las 6 a 72 horas posteriores al evento desencadenante.
  1. Historia clínica y examen físico
    1. Pueden presentar taquipnea, taquicardia, crepitantes difusos, confusión, diaforesis, cianosis, disnea.
  2. Laboratorio
    1. No son específicos, pueden presentar Lesión renal aguda o trasaminasitis por la inflamación sistémica o estado de choque. Algunos pacientes pueden presentar protrombina y tiempo de tromboplastina prolongados.
      1. Santana Ortiz Anayanci
    2. Gasometría arterial
      1. Hipoxemia que puede estar acompañada de alcalosis respiratoria y un gradiente alveolar-arterial elevado.
  3. Gabinete
    1. La radiografía de tórax inicial típicamente tiene opacidades alveolares difusas bilaterales con atelectasia dependiente.
      1. La tomografía computarizada de tórax puede mostrar opacidades del espacio aéreo en parches y / o generalizadas.
2. Curso clínico
  1. Los primeros días se caracteriza por hipoxemia, persistencia de infiltrados alveolares bilaterales y los crepitantes difusos y debilidad. Requieren concetración de oxigeno elevada y PEEP.
    1. La mayoría de los pacientes que sobreviven a este curso inicial comienzan a mostrar una mejor oxigenación y una disminución de los infiltrados alveolares durante los siguientes días.
  2. Fase proliferativa
    1. Hipoxemia persistente, distensibilidad pulmonar baja, espacio muerto elevado y, a veces, hipertensión pulmonar progresiva. Pude tener dependencia persistente del ventilador.
      1. Si sobreviven a la fase fibroproliferativa entran en una fase extendida de resolución y reparación. La hipoxemia y los infiltrados pulmonares mejoran gradualmente durante semanas o meses.
Diagnóstico
1. Se centra en identificar el SDRA y su causa.
  1. Historia clínica y exploración física completa.
  2. BH completa, QS, PFH, estudios de coagulación y gasometría arterial.
  3. Pruebas de imagen.
  4. ECG
  5. Estudio microbiológico
2. Definición de Berlín
3. Diagnóstico patológico
  1. Etapa exudativa temprana
    1. Los primeros 7-10 días, se caracteriza por edema intersticial, inflamación aguda y crónica, hiperplasia de células tipo 2 y formación de membrana hialina.
  2. Etapa fibroproliferativa
    1. Después de 7-10 días, resolución del edema pulmonar, proliferación de alveolos tipo 2, metaplasia escamosa, infiltración intersticial de fibroblastos y depósito de colágeno.
  3. Etapa fibrótica
    1. Obliteración de la arquitectura pulmonar normal, fibrosis y quistes.
Diagnóstico diferencial
1. Edema pulmonar agudo cardiogénico, Neumonía bilateral, Hemorragia alveolar difusa, Neumonía eosinofílica aguda, Vasculitis pulmonar, Malignidad entre otros.
Complicaciones
1. Relacionadas a ventilación mecánica principalmente como el barotrauma o infección nosocomial.
Tratamiento
1. El objetivo inmediato del tratamiento es corregir la IR (hipoxemia o hipercapnia, o ambas).
  1. Oxígeno suplementario
  2. Higiene bronquial
  3. Broncodilatadres
  4. Corticoesteroides
  5. Ventilación mecánica convencinal o invasiva

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