Péptidos y proteínas tóxicos

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toxi nutricion peptidos
Ana Elisa Lam
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Ana Elisa Lam
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Resumo de Recurso

Péptidos y proteínas tóxicos
  1. inhibidores de la actividad enzimática,
    1. Este metal se acumula en plantas silvestres como Astralagus sp y Lecythys ollaria. En este inciso no se discutirá de inhibidores enzimáticos ni lectinas, ya que estas fueron tratadas en incisos previos.
    2. Amatoxina y falotoxina
      1. Provienen de hongos del género Amanita, los cuales son fácilmente confundidos con hongos silvestres comestibles,
        1. Las toxinas que contienen son péptidos cíclicos. La amatoxina (-amanitina) es un octapéptido, presenta uniones sulfóxido con una isoleucina hidroxilada; mientras que la falotoxina (faloidina) es un heptapéptido con una unión tioéster entre una cisteína y un triptofano, además presenta una leucina hidroxilada
          1. La DL50 para la falotoxina, es de 0,3 mg/kg. Si se extrapola a un ser humano (70 kg) sería suficiente ingerir 200 g de hongo (Amanita phaloides) para causar la muerte ya que el contenido de la toxina es 10-15 mg/100 g por material fresco.
            1. Tal vez las amatoxinas se acomoden en un sitio simétrico en la polimerasa o bien en el complejo DNA-RNA-polimerasa
      2. Islanditoxina
        1. Esta toxina proviene del Penicillium islandicum que se encuentra asociado al arroz mohoso
          1. La islanditoxina es responsable de hepatocarcinomas. La DL50 por vía intravenosa en rata es de 338 g/kg. Es una molécula cíclica que contiene cloro, él cual si se elimina, pierde su toxicidad
            1. Que los compuestos que le dan el color característico al arroz, cuando esta contamina con estos hongos, es debido a otros pigmentos, de los cuales algunos tienen cierta toxicidad, como es el caso de la islanditoxina
        2. Toxina botulínica
          1. Es de origen proteico, posee dos cadenas denominadas subunidad H y subunidad L, unidas por grupos disulfuro con un PM aprox. 150,000
            1. La muerte resulta por la parálisis de los músculos de la respiración (Lindner, 1978). Los primeros síntomas aparecen entre las 8 y las 72 horas: vómitos y náuseas, visión doble, dificultad para deglutir o en el habla y asfixia
              1. Tomando en cuenta las características inmunológicas de las toxinas, se distinguen 8 serotipos diferentes que son: A., B, C1, C2, D, E, F y G, todas actúan sobre el sistema nervioso central (SNC), con excepción del serotipo C2, que incluso es la menor toxicidad
                1. Todas las toxinas biosintetizadas por Clostridium botulimun son de naturaleza proteínica, observándose que se incrementa su toxicidad cuando la proteína neurotóxica original se modifica, ya que se ha demostrado que los cultivos jóvenes son menos tóxicos que los cultivos viejos, debido a que se lleva a cabo una ruptura hidrolítica, por la propia proteasa de C. botulinum
                  1. Para la neorotoxina A y B, que son hasta el momento las más tóxicas por vía oral, para que tengan este alto efecto por esta vía, es necesario que este formada la toxina por dos cadenas polipeptídicas, formándose lo que se conoce como “Complejo M”.
                    1. Sólo una cadena polipeptídica tiene el efecto neurotóxico, el cual se evidencia a dosis sumamente baja por vía parenteral; las otras dos cadenas, que no tienen efecto neurotóxico, son de suma importancia para manifestar una alta toxicidad por vía oral
                      1. La inactivación de la toxina se logra principalmente por tratamiento térmico
                        1. Se recomienda un tratamiento mínimo de 20 minutos a 79ºC para la inactivación de 1 x 105 DL50 de ratón de toxinas botulínicas tipos A, B, E y F para alimentos de baja acidez, lo cual debe entenderse como aquellos productos cuyo pH es superior al 4.6
          2. Toxinas de Stafilococus. Sp
            1. Estas toxinas son altamente resistentes al calor durante la cocción. Su efecto emético (vómito) se presenta a concentraciones de 5 g en monos, vía oral. Los síntomas son: dolor de cabeza, náuseas, dolores estomacales y fiebre
              1. La recuperación completa se presenta entre 24 y 72 horas
                1. Desde el punto de vista de su termoresistencia hace que sean unas toxinas que puedan estar presentes aún cuando la forma vegetativa haya sido destruida por el calor. La cantidad de aire presente en el alimento aparentemente tiene un gran efecto en la producción de la enterotoxina, lo cual implica un fenómeno de superficie
                  1. Un nuevo tipo de exotoxina tipo B de estafilococos fue caracterizada por Schlievrt en 1980 la cual posee un alto contenido de lisina y pocos aminoácidos aromáticos, con un peso molecular de aproximadamente 18,000 dalton. Esta exotoxina tiene propiedades pirogénicas, causa daño al miocardio y además suprime la síntesis de inmunoglobulina M en eritrocitos de borrego.
            2. Toxinas de Clostridium perfringens
              1. La intoxicación causada por las toxinas de este microorganismo produce los siguientes signos y síntomas: dolores abdominales y diarrea; náuseas y vómito no son comunes, dolor de cabeza o fiebre se consideran ausentes.
                1. Los síntomas se manifiestan entre las 8 a las 12 horas después de haber ingerido alimentos y los malestares no persisten por más de 24 horas
                  1. A nivel celular causan daño celular directo o inhiben el metabolismo oxidativo (
                    1. La producción de la toxina se efectúa cuando las células ingeridas esporulan en el intestino aunque también pueden hacerlo en el alimento. Se supone que la toxina está relacionada a las proteínas de las esporas
              2. Diferenciación entre infección e intoxicación
                1. Se requiere diferenciar entre infecciones e intoxicaciones por microorganismos. En el primer caso se refiere a la presencia de un número elevado de células viables, ocasionando diferentes alteraciones en los seres superiores vivos
                  1. Entre las fuentes potenciales de contaminación se encuentran rastros por las condiciones propias de los mismos.
                2. Aminoácidos tóxicos
                  1. Entre los aminoácidos tóxicos se encuentran aquellos que no forman parte de la estructura primaria de las proteínas, pero pueden actuar como antimetabolitos o tóxicos en su forma libre.
                    1. Las plantas superiores, frecuentemente contienen aminoácidos no proteínicos en concentraciones relativamente altas, algunos de los cuales pueden tener efectos tóxicos, hacia otros organismos cuando son ingeridos.
                      1. Con respeto a la toxicidad de estos aminoácidos no proteínicos, no se puede generalizar, ya que si bien se conoce que algunos son francamente tóxicos para el hombre y los animales domésticos, se sabe que otros al ser ingeridos por el hombre, pasan a través del él y se excretan en la orina en forma inalterada, como es el caso del ácido 5-hidroxi-pipecólico
                        1. Ya que estos compuesto están libres o como simples derivados polares en el material que los contiene, se espera que sean solubles en solventes polares; por lo tanto, aquellas semillas que se quiera destoxificar de estos tóxicos, se recomienda su remojo por toda la noche y al día siguiente eliminar el agua.
                  2. Latirismo
                    1. enfermedad causada por el consumo de ciertas semillas de leguminosas, en particular de la almorta (Lathyrus sativas).
                      1. En la actualidad, el término “ Latirismo” abarca por lo menos dos síndromes, uno que involucra un desorden del sistema nervioso central (SNC) y que más específicamente se denomina “ Neurolatirismo”; y el otro es un problema patológico del tejido conectivo y que algunos autores lo nombran como “Osteolatirismo”
                        1. . Al parecer, cada aminoácido tiene diferente mecanismo de toxicidad, aunque biosintéticamente están relacionados entre sí; a continuación, se describen ciertas características de algunos de estos aminoácidos tóxicos
                          1. ß-N-(g-L-glutamino) aminopropionitrilo. Produce anormalidades en el esqueleto, efecto que no pertenece a los síntomas clásicos de los demás aminoácidos neurotóxicos.
                            1. L-a-g-diaminobutírico, es un homólogo de ornitina, causa temblores, convulsiones y muerte.
                              1. ß-N-oxalil-L--ß-aminopropiónico, produce problemas neurotóxicos, causa parálisis en las extremidades.
                                1. g-N-oxalil-L-a-ß-diaminobutírico. Con efectos similares a los anteriores.
                          2. Selenoaminoácidos
                            1. Suelos con un alto contenido de selenio se encuentran en Estados Unidos, Irlanda, Australia, Israel, países de Centro y Sudamérica, etc. Plantas que crecen en este tipo de suelos suelen almacenar selenio en forma de análogos de aminoácidos azufrados, como la Lselenometionina o L-selenocisteína, los cuales pueden ser incorporados a proteínas (Figura 5.2.1). Algunas plantas pueden ser buenas acumuladoras de selenio, llegando a tener una concentración hasta de 15,000 mg/kg.
                            2. Canavanina
                              1. Es un análogo de arginina, se encuentra en las plantas del género Papilionoides, siendo un antimetabolito de arginina. Se le ha encontrado en Canavalia ensiformis planta que crece en la península de Yucatán, México, así como en Centro y Sudamérica
                                1. La canaliza es el producto tóxico que proviene de la acción de arginasa
                                  1. La canaliza aparentemente puede unirse al piridoxal fosfato, interfiriendo de esta manera con las enzimas que requieren de este cofactor
                                    1. La canavanina se considera un aminoácido tóxico, debido que funciona como antagonista de la arginina, y al parecer se encuentra ampliamente distribuida en semillas de leguminosas, en conacentraciones que puede llegar al 10% en base seca
                              2. L-Dopa
                                1. Es el L-3,4dehidroxilfenilalanina, se encuentra en las habas (Vicia faba) en la cual puede estar incluso como ß-glicósido (0,25%). Se ha asociado como una posible causa del problema de favismo, por poder disminuir la concentración de glutatión reducido. Se le ha utilizado en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson
                                2. Hidroxi-L-Triptófano (5 HTP)
                                  1. Es el precursor de la 5-hidroxitriptamina o serotonina (SHT) la cual puede causar convulsiones, dilatación de la pupila, pérdida de los reflejos a la luz, ceguera aparente, hiperpnea y taquicardia
                                  2. -Amino- ß-metilamino propiónico
                                    1. Se encuentra presente en las cicadas, produciendo parálisis en las extremidades
                                    2. Mimosina
                                      1. A este aminoácido se le ha detectado en Leucaena glauca (guaje) la cual crece preferentemente en América Central y Sudamérica y también en otras especies de Leucaena
                                        1. Se ha utilizado como alimento para ganado y ocasionalmente para humanos por su alto contenido proteico. Presenta efectos tóxicos por el aminoácido leucenia o mimosina que constituye el 5% de su proteína.
                                      2. Djenkol
                                        1. Se encuentra en la leguminosa Pithecolobium labotum, nativa de Indonesia y Java; sus semillas son similares a las castañas, las cuales son comestibles. Entre sus implicaciones toxicológicas se encuentran: mal funcionamiento renal, anuria, orina con eritrocitos o con cristales, así como necrosis de este órgano. El compuesto responsable de esto es el ácido djeklólico
                                        2. Hipoglicina A
                                          1. La fruta de la planta Blighia sapida, consumida hervida o frita en Jamaica y Nigeria, contiene hipoglicina A (-amino-ß-metileneciclopropanil propianato), causando hipoglicemia aguda.
                                            1. En Jamaica se le conoce como la “Enfermedad del Vómito” , donde además se le atribuye el que sea responsable de un alto índice de desnutrición, las personas afectadas no poseen tampoco glucógeno. Adicionalmente, se le ha asociado funciones de antimetabolito de la riboflavina, así como teratógeno en ratas preñadas

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