Vetie Allgemeine Pathologie Altklausur 2015

Question

Welche Aussage zum Respiratory Burst ist Richtig?

Answer 1

Beim Respiratory Burst steht die Bildung von freien Sauerstoffspezi es reaktiver Sauerstoffbindung im Vordergrund

Answer 2

An der Membran von Ribosomen werden Hypochloridionen gebildet

Answer 3

Im Myelperoxidase-unabhängigen Weg kommt es zur Bildung von Superoxid-Anionen

Answer 4

Der Myeloperoxidase-abhängige Weg führt zur Bildung von Wasserstoffsuperoxiden

Answer 5

Die Superoxidistase führt zur Bildung von Hydroxyradikalen

Answer 6

Kontakt zu körpereigenen Strukturen während der ontogenetischen Reifung

Answer 7

genetische Prädisposition

Answer 8

molekulares Mimikry

Answer 9

auftreten unsichtbarer Autoantigene

Answer 10

Freisetzung sequenzierter Autoantigene

Answer 11

verminderter Anfall von Fettsäuren

Answer 12

vermehrte Aufnahmen von Fett in der Nahrung

Answer 13

Hypoxie (steht als Ursache für Leberverfettung im Buch)

Answer 14

Toxin Aufnahme (zB Chloroform) (steht auch im Buch als Ursache)

Answer 15

Vitamin B12-Mangel (Steht auch im Buch als Ursache)

Answer 16

Raumfordernde Prozesse im Knochenmark

Answer 17

Eisenmangel

Answer 18

Infektion mit Blutparasiten

Answer 19

Kupfervergiftung

Answer 20

Starker Blutverlust

Answer 21

Chlorophyll

Answer 22

Lipofuszin

Answer 23

Ceroid (gelb-braunes wachsartiges Lipopigment)

Answer 24

Melanin (schwarzes Hautpigment)

Answer 25

...werden durch Immunglobuline E (IgE) vermittelt

Answer 26

...treten ohne vorhergehende Sensibilisierung auf

Answer 27

...können nach intrakutaner Induktion zB von Penicilin auftreten

Answer 28

...werden durch eine direkte Mastzellaktivierung oder durch eine Komplementaktivierung ausgelöst

Answer 29

...ähneln klinisch einer Anaphylaxie

Answer 30

Saures Gliafaserprotein (GFAP)

Answer 31

Ablagerung von Calciumsalzen in unveränderten Gewebe bei Hyperkalcämie

Answer 32

in nekrotischem Gewebe bei unveränderten Blutkalciumspiegel

Answer 33

in unverändertem Gewebe bei unveränderten Blutkalciumspiegel

Answer 34

in unverändertem Gewebe bei Hypokalcämie

Answer 35

in nekrotischem Gewebe bei Hypokalämie

Answer 36

nur histologisch nachweisbares, lumen-füllendes, glasig-eosinophiles Gerinsel ohne festen Wandkontakt

Answer 37

meist nicht lumen-füllendes, brüchiges, helles Gerinnsel mit festem Wandkontakt

Answer 38

meist lumen-füllendes, brüchiges, dunkelrotes Gerinnsel ohne festen Wandkontakt

Answer 39

lumen-füllendes, elastisches, dunkelrotes Gerinnsel ohne Wandhaftung

Answer 40

z.T. lumen-füllendes, brüchiges, rot- und hellgefärbtes Gerinnsel mit variablem Wandkontakt

Answer 41

Antigen-Demaskierung

Answer 42

Selektion von Antigen-negativen Tumorzellen

Answer 43

Apoptose zytotoxischer T-Zellen

Answer 44

Reduzierte MHC-Expression

Answer 45

Verluste immunologischer Co-Stimulationen

Answer 46

Kongorot-Färbung

Answer 47

Sudanrot-Färbung

Answer 48

Ölrot-Färbung

Answer 49

Von-Kossa-Färbung

Answer 50

Ziehl-Neelsen-Färbung

Answer 51

Imbibitionsflecken

Answer 52

Rigor mortis

Answer 53

Häufchenartige Bakterienrasen, die z.B. strahlenartige Strukturen bilden können

Answer 54

eosinophile, homogene Ablagerung aus Antigen-Antikörper-Komplexen

Answer 55

Zelldedritus

Answer 56

Fibrin, dass sich um Erregerstrukturen gruppiert

Answer 57

palisadenartig, ungeordnete Makrophagen

Answer 58

Autoimmune, hämolytische Anämie

Answer 59

Leberzirrhose

Answer 60

Lebernekrose

Answer 61

Gallensteine

Answer 62

Eisenmangel

Answer 63

Kupfermangel

Answer 64

Kobaldmangel

Answer 65

Zinkmangel

Answer 66

Eine Autonome Überfunktion der Epithelkörperchen bei langanhaltender Mineralstoffwechselstörung

Answer 67

ein Tumor der Parathyreoidea

Answer 68

eine idiopathische Hyperplasie der Parathyreoidea

Answer 69

ein allimentärbedingter Phosphatüberschuss oder Kalciummangel

Answer 70

eine chronische Leberzirrhose

Answer 71

autosomal-rezessive Erkrankung des Immunsystems

Answer 72

autosomal-dominante Erkrankung des Immunsystems

Answer 73

autosomal-rezessive Erkrankung des Bindegewebes

Answer 74

autosomal-dominante Erkrankung des Bindegewebes

Answer 75

autosomal-rezessive Erkrankung des Bewegungsapparates

Answer 76

kutanes Plasmazytom

Answer 77

chronische, entzündliche Abszesse

Answer 78

Diabetes mellitus Typ II

Answer 79

Nierenamyloidose beim Schar-Pei

Answer 80

Prionenkrankheit

Answer 81

Infektion mit dem felinen Immundefizienz-Virus

Answer 82

Cediag-Higashi-Syndrom

Answer 83

Canine Leukozytenadhäsionsdeffizienz

Answer 84

Canine zyklische Neutropenie

Answer 85

Kombinierte Immundefekte

Answer 86

Hypohydratation

Answer 87

reduzierte Proteinbiosynthese

Answer 88

Senkung des PH-Werts

Answer 89

Anstieg der anaeroben Glykolyse

Answer 90

Anstieg des zytoplasmatischen Ca2+-Gehalts

Answer 91

Hydrothorax

Answer 92

Hydrarthros

Answer 93

Hydroperikard

Answer 94

Störung des Porphyrinstoffwechsels

Answer 95

Aufnahme exogener, photodynamischer Stoffe

Answer 96

Störung der phyloerythrin Ausscheidung aufgrund von Lebererkrankungen

Answer 97

Aufnahme sensibilisierter Substanzen

Answer 98

Ablagerung von aufgenommenen Substanzen in der Haut

Answer 99

Fibrosarkom

Answer 100

Übergangszellkarzinom

Answer 101

Hämangioperizytom

Answer 102

Luftsackkonkrement beim Pferd

Answer 103

Harnstein beim Schaf

Answer 104

Pankreasstein beim Rind

Answer 105

Darmsteine beim Pferd

Answer 106

Zahnstein beim Hund

Answer 107

Beim Komplementsystem

Answer 108

beim Gerinnungssystem

Answer 109

beim Kininsystem

Answer 110

bei der Fibrinolyse

Answer 111

bei der Bildung von Membran-Angriffskomplexen

Answer 112

Insuffiziente Förderleistung des Herzens

Answer 113

Verlust von Blutvolumen mit Überschreitung der Kompensationsmöglichkeiten

Answer 114

Periphere Vasodilatation durch bakterielle Toxine

Answer 115

Systemische Dilatation der Mikrozirkulation durch Freisetzung vasoaktiver Substanzen mit relativem Volumenmangel

Answer 116

zentrale Vasomotorenschädigung mit relativem Volumenmangel

Answer 117

Fibrosarkome der Haut

Answer 118

Mesotheliome

Answer 119

Osteosarkome

Answer 120

Plattenepithelkarzinome am Auge („Cancer Eye“)

Answer 121

Mastzelltumoren

Answer 122

Erfrierung 1. Grades

Answer 123

Erfrierung 2. Grades

Answer 124

Erfrierung 3. Grades

Answer 125

Erfrierung 4. Grades

Answer 126

Systemische Hypothermie

Answer 127

kutanes Fibrosarkom

Answer 128

chronisches, kutanes Fibrosarkom

Answer 129

hochgradiges, chronisches, kutanes Fibrosarkom

Answer 130

hochgradiges, chronisches, fokales, kutanes Fibrosarkom

Answer 131

hochgradiges, chronisches, fokales, nicht-eitriges, kutanes Fibrosarkom

Answer 132

Im Dickdarm sind die Veränderungen besonders ausgeprägt

Answer 133

durch die gestörte Darmbarriere besteht die Gefahr einer sekundären Endotoxinschocks

Answer 134

persistierende Mikrothromben können zu lokalen Ischämien führen

Answer 135

Schleimhautödeme, Nekrosen können auftreten

Answer 136

ero???, Ulzerationen, Blutungen können vorkommen

Answer 137

Altersdisposition

Answer 138

Artdisposition

Answer 139

Rassedisposition

Answer 140

Familiendisposition

Answer 141

Geschlechtsdisposition

Answer 142

P53 kann die Zellteilung unterbinden oder den programmierten Zelltod einleiten

Answer 143

P53 kann als Transkriptionsfaktor für Zellzyklus-aktivierende Gene dienen

Answer 144

P53 kann zur ständigen Aktivierung der Tyrosinkinaseaktivität führen

Answer 145

P53 kann zur Mutation des epiderme grwoth factor rezeptors (HER2/C9) führen

Answer 146

P53 kann zur Überexpression von C-Myc führen

Answer 147

bösartiger Tumor ausgehend vom Lymphgefäßendothel

Answer 148

bösartiger Tumor ausgehen von den Perizyten der kleinen Arterien

Answer 149

gutartiger Tumor ausgehend vom Lymphgefäßendothel

Answer 150

gutartiger Tumor ausgehend von den Perizyten der kleinen Arterien

Answer 151

bösartiger Tumor ausgehend von Zellen der lymphozytären Reihe

Answer 152

Thrombembolien durch Larven von Strongylus vulgaris in Darmarterien beim Pferd

Answer 153

Nabelhernien mit Vorfall und Inkarzeration von Dünndarmschlingen beim Ferkel

Answer 154

Magendrehung beim Hund

Answer 155

Hodentorsion beim Hund

Answer 156

Dünndarmhernien in das Foramen epiploicum beim Pferd

Answer 157

hämosiderinhaltige Alveolarmakrophagen

Answer 158

hämatoidinhaltige Alveolarmakrophagen

Answer 159

hämatinhaltige Alveolarmakrophagen

Answer 160

hämoglobinhaltige Alveolarmakrophagen

Answer 161

harnsäurehaltige Alveolarmakrophagen

Answer 162

Proliferationshemmung von Fibroblasten

Answer 163

Stimulation der Mitose von Endothelzellen

Answer 164

Proliferationshemmung von Epithelzellen

Answer 165

Proinflamatorischer Effekt durch Stimulierung der Phagozytose

Answer 166

arterioinflammatorischer Effekt durch Hemmung des Respiratory Burst

Answer 167

kleine Sickerblutung in das Gewebe aus kleinen Gefäßen

Answer 168

punktförmige Blutung

Answer 169

kleinflächige, fleckenförmige Blutung der Haut oder Schleimhaut

Answer 170

zahlreiche, dichtgedrängte Blutungen nebeneinander

Answer 171

Gewebeeinblutungen unter Ausbildung eines vorher nicht prä-existenten Raumes

Answer 172

nach frühestens 28 Tagen

Answer 173

bereits nach wenigen Minuten

Answer 174

erst nach wenigen Stunden

Answer 175

nach wenigen Tagen

Answer 176

nach frühestens einer Woche

Answer 177

blasenartige, mit wässriger Flüssigkeit gefüllte Veränderung innerhalb der Haut bzw. kutanen Schleimhaut

Answer 178

starke Rötung und vermehrte wässrige Flüssigkeit auf der Oberfläche von Schleimhäuten

Answer 179

netzartige, membranähnliche Fibrin Beläge auf der Oberfläche von Schleimhäuten

Answer 180

herdförmige, intraepitheliale Eiteransammlungen

Answer 181

durch vermehrte Schleimproduktion, z.B. in Form von schleimigen, teils gallertige Massen im Darm

Answer 182

Allergische Kontaktdermatitiden treten im 1. Kontakt mit Antigenen auf

Answer 183

Primär nicht imogene chemische Stoffe (Aptine?) können zur allergischen Kontaktdermatitis führen

Answer 184

in der akuten Phase zeigen sich klinisch Juckreiz, Hyperämien, Schwellung der Haut und Pappeln

Answer 185

lokale Kontaktallergien können bei Hunden durch Insektizide, wie Flohhalsbänder, ausgelöst werden

Answer 186

chronische Kontaktallergien sind klinisch durch ekzemige Krustenbildung, Hyperkeratose, Epidermishyperplasie, perivaskuläre lymphohystiozytärer Infiltrate im Chorium gekennzeichnet

Answer 187

Durch Ablagerung von Kohlepigmenten in der Lunge

Answer 188

Durch chronische Bleivergiftung in der Mundschleimhaut

Answer 189

Durch Ablagerung von Chlorophyllabkömmlingen im Mesenteriallymphknoten

Answer 190

Durch Tätowierung der Haut

Answer 191

Durch Ablagerung von Gallepigmenten in Hepatozyten

Answer 192

Infektion mit Mykobakterien

Answer 193

Infektion mit Chlostridium septicum

Answer 194

Infektion mit dem Virus der Maul- und Klauenseuche

Answer 195

Infektion mit Mannheimia haemolytica

Answer 196

Infektion mit Streptokokken

Answer 197

1. + 2. + 3.

Answer 198

1. +2.+3.+4.

Answer 199

1. +2. 3.+ 4.+5.

Answer 200

Dilatative Kardiomyopathie bei der Katze

Answer 201

Maulbeerherzkrankheit beim Schwein

Answer 202

Weismuskelkrankheit beim Rind

Answer 203

Neuroaxonale Dystrophie beim Pferd

Answer 204

Equine degenerative Myeloenzephalopathie beim Pferd

Answer 205

Milchdrüsenadenokarzinome beim Hund

Answer 206

Osteosarkom beim Hund

Answer 207

Hämangiosarkom beim Hund

Answer 208

Lipome beim Hund

Answer 209

dermales Melanozytom beim Hund

Answer 210

Ausbreitung der Tumorzellen in vorgebildeten anatomischen Räumen

Answer 211

Ausbreitung der Tumorzellen in offenen Kapillarspro ssen

Answer 212

Ausbreitung der Tumorzellen in lokalen Lymphgefäßen

Answer 213

Ausbreitung der Tumorzellen mit dem Blutstrom

Answer 214

Ausbreitung der Tumorzellen durch mechanisch engen Kontakt mit Schleimhäuten

Answer 215

Margination, Rolling, Adhesion, Transmigration, Chemotaxis

Answer 216

Adhesion, Margination, Transmigration, Rolling, Chemotaxis

Answer 217

Chemotaxis, Transmigration, Adhesion, Rolling, Margination

Answer 218

Transmigration, Chemotaxis, Margination, Adhesion, Rolling

Answer 219

Chemotaxis, Margination, Rolling, Adhesion, Transmigration

Answer 220

beim Pemphigus foeliacus sind die bullae subcorneal lokalisiert

Answer 221

der panepidermale pustuläre Pemphigus stellt eine Variante des bullösen Pemphigoids dar

Answer 222

beim Pemphigus foeliacus bestehen Autoantikörper gegen Keratinozyten im Stratum basale

Answer 223

der Pemphigus vulgaris ist eine auf dem Kopf beschränkte photosensitive Variante des Pemphigus foeliacus

Answer 224

der paraneoplastische Pemphigus ist die beim Tier am häufigsten vorkommende Krankheitsform

Answer 225

pyogene Membran

Answer 226

fibröse Kapsel

Answer 227

zentrale Ansammlung von eingeschmolzenem Gewebe

Answer 228

zentrale Ansammlung von neutrophilen Granulozyten

Answer 229

verminderte Transzytose

Answer 230

Endothelzellkontraktion

Answer 231

Endothelzellnekrose

Answer 232

Endothelzellschäden

Answer 233

verstärkte Angiogenese

Answer 234

Organtransplantation

Answer 235

Mitosestörung

Answer 236

maternales Imprinting

Answer 237

paternales Imprinting

Answer 238

Immunglobulin E (IgE) vermittelte Degranulation von Mastzellen mit Freisetzung von Mastzellmediatoren und Entzündungen

Answer 239

Reaktion von Antikörpern mit zellständigen Antigen- und Kompliment-Aktivierung

Answer 240

Reaktion von Autoantikörpern mit Rezeptoren, die zu einer Rezeptorstimulierung oder Blockierung der Rezeptorfunktion führen

Answer 241

Ablagerung von Antigen-Antikörper-Komplexen in Geäßwänden mit Komplementaktivierung, Anlockung von Phagozyten-Entzündungen

Answer 242

zytokine Freisetzung und Makrophagenaktivierung durch Th1-Zellen

Answer 243

Enterozyten

Answer 244

Gliazellen

Answer 245

Adipozyten

Answer 246

Chondrozyten

Answer 247

Endothelläsion

Answer 248

Thrombozytopenie

Answer 249

Thrombasthenie

Answer 250

Knochenmarkssuppression

Answer 251

Vitamin-K-Mangel

Answer 252

C-reaktives-Protein

Answer 253

PCAM1 (CD31)

Answer 254

Desmoglein 1

Answer 255

p53-Protein

Answer 256

Transforming Growth Factor beta (TGFβ)

Answer 257

Cerebrocortikale Nekrose bei den Ratten

Answer 258

Zehenverkrümmung bei Küken

Answer 259

Hyperpigemtierung der Zunge bei Hunden (black tongue)

Answer 260

Skorbut beim Meerschweinchen

Answer 261

Rachitis beim Kalb

Answer 262

Hyperkeratose

Answer 263

Angiopathie

Answer 264

Nephropathie

Answer 265

Leberverfettung

Answer 266

DNS-Reparatursysteme

Answer 267

Wachstumsfaktorrezeptoren

Answer 268

Signaltransmiktionsmoleküle

Answer 269

Transkriptionsfaktoren

Answer 270

Chromosomenbberrationen

Answer 271

Fehlen eines einzelnen Chromosoms

Answer 272

einfacher Chromosomensatz

Answer 273

physiologisch vollständiger Chromosomensatz

Answer 274

mehrfacher Chromosomensatz

Answer 275

mehrfaches vorkommen eines Chromosoms in einem ansonsten normalen Chromosomensatz

Answer 276

unvollständiger Knochenbruch, bei dem das Periost intakt ist

Answer 277

durch vorbestandene Knochenerkrankung unter normaler Belastung entstandene Fraktur

Answer 278

Fraktur in Form eines umschriebenen Knochendefekts

Answer 279

Fraktur mit keilförmiger Aussprengung von Knochenfragmenten

Answer 280

Knochenimpressionen mit Lazerationen um das angrenzende Gehirngewebe

Answer 281

die sekundäre Wundheilung entsteht bei umfangreichen Gewebsverlusten im Wundbereich

Answer 282

die sekundäre Wundheilung entsteht in Folge minimaler Granulationsgewebsbildung

Answer 283

die sekundäre Wundheilung entsteht bei Wunden, die von Beginn an bündig schließen

Answer 284

die sekundäre Wundheilung kann zu makroskopisch vollständigen Regeneration der Hautwunde führen

Answer 285

die sekundäre Wundheilung entsteht, wenn keine Infektionen die Wundheilung stören

Answer 286

Sarkome im distalen Oesophagus

Answer 287

Haemangiosarkom in der Milz

Answer 288

Plattenepithelkarzinom in der Zehe

Answer 289

malgine Lymphome

Answer 290

Karzinome der Harnblase

Answer 291

Lymphödeme können durch Obstruktion der Lymphbahn von außen verursacht werden

Answer 292

Lymphödeme werden zu den onkotischen Ödemen gezählt

Answer 293

Lymphödeme können durch eine relativ zu hohe Aufnahme von gelösten Salzen, z.B. Natriumchlorid, entstehen

Answer 294

Lymphödeme können durch eine exzessive, salzarme Wasseraufnahme bei ungenügender Wasserausscheidung entstehen

Answer 295

Lymphödeme sind zumeist im ganzen Organismus nachweisbar und nicht lokal begrenzt

Answer 296

...durch die Neubildung von Gefäßen, eine Proliferation von Fibroblasten

Answer 297

..durch eine hochgradige Infiltration des Gewebes mit Makrophagen

Answer 298

...durch eine dominierende Infiltration des Gewebes mit neutrophilen Granulozyten

Answer 299

..durch ein knotigen, nodulären Aufbau

Answer 300

durch eine prominente Beteiligung von Makrophagen und neutrophilen Granulozyten

Answer 301

leukozytoklastische Vaskulitis

Answer 302

Hämotochezie

Answer 303

hämorrhagisch fibrinöse Pneumonie

Answer 304

Granulationsgewebe

Answer 305

erhöhte körperliche Arbeit

Answer 306

verminderte Blutversorgung

Answer 307

Unterbrechung der mineralen Versorgung

Answer 308

Ausbleiben hormoneller Stimulation

Answer 309

Mikro-RNS-Moleküle, die an der aberranten Regulation von Tumorzellen beteiligt sind

Answer 310

Moleküle, zur DNS-Methylierung bei Tumorzellen

Answer 311

Moleküle, zur Acethylierung der Histone bei Tumorzellen

Answer 312

Moleküle, zur Aktivierung der Telomerase bei Tumorzellen

Answer 313

Moleküle, die die Vaskulogenese bei Tumoren induzieren

Answer 314

bei lepromatösen Granulomen stehen TH2-Lymphozyten regulatorisch im Vordergrund

Answer 315

lepromatöse Granulome entsprechen dem klassischen Typ der granulomatösen Entzündungen mit knotigem Erscheinungsbild

Answer 316

im Zentrum der Veränderung liegt häufig ein Nekroseherd mit Zelldetritus und Verkäsung vor

Answer 317

mit zunehmender Dauer wir die Läsion durch eine bindegewebige Kapsel von der Umgebung abgegrenzt

Answer 318

anisokaryotische Zellkerne

Answer 319

isomorphe Zellen

Answer 320

langsame Wachstumsgeschwindigkeit

Answer 321

oftmals Ausbildung einer Kapsel

Answer 322

leichte Verschieblichkeit zum Nachbargewebe

Answer 323

ein angeborener Defekt eines lysosomalen Enzyms

Answer 324

eine Hypercholisterinämie

Answer 325

eine Akkumulation von Neutralfetten in Zytoblasten in Leberzellen

Answer 326

eine Ketose

Answer 327

eine Kachexie

Answer 328

Gefäßproliferation, Angiogenese

Answer 329

Veränderung der Gefäßpermeabilität

Answer 330

Exsudation, also Ausschwitzen von Fibrin

Answer 331

Austritt von neutrophilen Granulozyten

Answer 332

Freisetzung von Entzündungsmediatoren

Answer 333

Uratkristallausfällung im Gewebe

Answer 334

Hyperinsolinismus

Answer 335

Hyperparathyreodismus

Answer 336

Insulinitis

Answer 337

Hyperglycämie

Answer 338

Infusion größerer Flüssigkeitsmengen

Answer 339

großartige Schweißabsonderung bei Fieber

Answer 340

hochgradiger Durchfall

Answer 341

flächenhafte Verbrennung

Answer 342

starkes Hecheln bei Fleischfressern

Answer 343

Deplention der Peyerschen Platten des Darms und des Knochenmarks

Answer 344

Granulomatöse Entzündung lymphatischer Organe mit botryoiden, zytoplasmatischen Einschlusskörperchen

Answer 345

Depletion sekundärer lymphatischer Organe mit Synzyzien in zytoplasmatischen und nukleären Einschlusskörperchen

Answer 346

Lymphatische Hyperplasie

Answer 347

Depletion primärer und sekundärer lymphatischer Organe mit Hämorrhagien und Nekrosen

Answer 348

ca. 5-10 Tage

Answer 349

ca. 2-14 Tage

Answer 350

ca. 2-4 Wochen

Answer 351

ca. 48 Stunden

Answer 352

mehr als 10 Tage

Answer 353

Transfusionsreaktion

Answer 354

Urtikarien

Answer 355

systemischer Lupus erythematodes

Answer 356

Kontaktdermatitis

Answer 357

Tuberkulinreaktion

Answer 358

Vergrößerung der Muskelfasern

Answer 359

Vermehrung der Muskelfasern

Answer 360

Verkleinerung der Muskelfasern

Answer 361

Verminderung der Muskelfasern

Answer 362

Verkalkung der Muskelfasern

Answer 363

Hypertension

Answer 364

Gynäkomastie

Answer 365

Hyperkalzämie

Answer 366

Osteoporose

Answer 367

Hyperglykämie

Answer 368

Besiedelung nekrotischen Gewebes mit saprophytären Bakterien

Answer 369

enzymatische Schädigung des Gewebes durch Freisetzung von Pankreasenzymen

Answer 370

Sauerstoffmangel in lipidreichen Geweben

Answer 371

Austrocknung des nekrotischen Gewebes

Answer 372

Infektion mit schwer abbaubaren Bakterien,

Answer 373

es handelt sich um eine Gewebsnekrose infolge einer Durchblutungsstörung in einem Endstromgebiet

Answer 374

es entsteht durch eine Verlegung des venösen Abflusses

Answer 375

es findet sich häufig bei Darmverlagerungen

Answer 376

es stellt eine häufige Komplikation bei Narbelhernien dar

Answer 377

es ändert sich häufig durch post mortale Veränderung in einen roten Infarkt

Answer 378

Lagerung unter Luftabschluss bei hoher Feuchtigkeit

Answer 379

Lagerung in luftdichten, trockenen Milieu

Answer 380

fermentativie Lipolyse durch Fliegen, Maden

Answer 381

Gasbildung durch anaerobe Bakterien

Answer 382

Ausgedehnte Schimmelpilzbildung

Answer 383

hochfiebrige Erkrankung des Tieres

Answer 384

hohe Außentemperaturen

Answer 385

starke körperliche Belastung, z.B. hetzen des Tieres direkt vor dem Tod

Answer 386

Permeabilitätserhöhung der Mitochondrien

Answer 387

Tumor-Nekrosis-Faktor-Rezeptor- 1

Answer 388

FAS (CD95)

Answer 389

Death Inducing Singnaling Complex (DISC)

Answer 390

FAS associated death domain (FADD)

Answer 391

... ist durch Autoantikörper gegen Muskelfasern für Typ II b gekennzeichnet

Answer 392

...ist in der akuten Phase durch Schwellung der Kaumuskulatur und Trismus gekennzeichnet

Answer 393

...führt bei chronischen Verlauf zu progressiver Kaumuskelatrophie

Answer 394

...tritt bei verschiedenen Hunderassen auf

Answer 395

...zeigt histologisch Muskelfasernekrosen und Entzündungszel linfiltrate in der Kaumuskulatur

Answer 396

örtliche Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ III

Answer 397

systemische Typ II Reaktion

Answer 398

direkt vermittelte zytotoxische Reaktion (Typ IV)

Answer 399

zellvermittelte verzögerte Reaktion (delayed hypersensitivity) (Typ IV)

Answer 400

Interaktion zwischen Antikörper und Rezeptormolekül an der Zelloberfläche

Answer 401

...ohne ein Onkogen

Answer 402

die spezifisch in Tumorsupressorgene ... eingebaut werden

Answer 403

...die immer eine Koinfektion derselben Wirtszelle mit einem anderen Retrovirus benötigen

Answer 404

....die in kurzer Zeit bei einer Vielzahl der infizierten Tiere zur Tumorbildung führen

Answer 405

...die durch die starke Anregung der Mitoseaktivität der infizierten Zelle eine erhebliche Replikationsvorzeil besitzen

Answer 406

fehlende Organentwicklung trotz vorhandener Organanlage

Answer 407

vollständiges Fehlen eines Organs aufgrund einer fehlenden Organanlage

Answer 408

fehlendes Lumen eines Hohlorgans

Answer 409

abnormale Kleinheit eines Organs aufgrund eines vorzeitigen Wachstumstillstandes

Answer 410

Fehlen einer Körperöffnung

Answer 411

1+ 2 + 3 + 4

Answer 412

1 + 2+ 3 + 4 +5

Answer 413

1 + 2 +3 +4

Answer 414

1 +2 +3 +4 +5

	Criado por Tropsi B aproximadamente 6 anos atrás

Próximo

Vetie Allgemeine Pathologie Altklausur 2015

Descrição

Resumo de Recurso

Questão 1

Questão 2

Questão 3

Questão 4

Questão 5

Questão 6

Questão 7

Questão 8

Questão 9

Questão 10

Questão 11

Questão 12

Questão 13

Questão 14

Questão 15

Questão 16

Questão 17

Questão 18

Questão 19

Questão 20

Questão 21

Questão 22

Questão 23

Questão 24

Questão 25

Questão 26

Questão 27

Questão 28

Questão 29

Questão 30

Questão 31

Questão 32

Questão 33

Questão 34

Questão 35

Questão 36

Questão 37

Questão 38

Questão 39

Questão 40

Questão 41

Questão 42

Questão 43

Questão 44

Questão 45

Questão 46

Questão 47

Questão 48

Questão 49

Questão 50

Questão 51

Questão 52

Questão 53

Questão 54

Questão 55

Questão 56

Questão 57

Questão 58

Questão 59

Questão 60

Questão 61

Questão 62

Questão 63

Questão 64

Questão 65

Questão 66

Questão 67

Questão 68

Questão 69

Questão 70

Questão 71

Questão 72

Questão 73

Questão 74

Questão 75

Questão 76