Hemostasia

Hemostasia

Processo fisiológico encarregado de parar o sangramento, ao mesmo tempo em que inicia o reparo dos tecidos
1. Equilíbrio entre estímulo pró-coagulante, anticoagulante e fibrinolítico
Etapas
1. Hemostasia Primária
  1. Estanca o sangramento (formação do trombo ou tampão plaquetário)
2. Hemostasia secundária
  1. Evita o ressangramento - rede adesiva de fibrina que consolida o trombo
    1. Coágulo
3. Acontecem ao mesmo tempo
Plaquetas
1. Em repouso
  1. Grânulo no citoplasma plaquetário: alfa (contém proteínas que aumentam a adesividade plaquetária) densos (armazenam agonistas da ativação plaquetária e do sistema de coagulação), lisossomos
  2. Formato discoide com a superfície pontuada por buracos (invaginações que originam o sistema canalicular aberto)
    1. Funções
      1. Exocitose dos grânulos intracelulares
      2. Armazenam receptores de agregação plaquetária
      3. Reserva interna de membranas que serão "regurgitadas" quando a plaqueta se ativar
  3. Citoesqueleto
    1. Filamentos de actina e miosina; malha de espectrina.
      1. Rede proteica contrátil se "ancora" na membrana através da ligação a uma integrina, (fator de von Willebrand) que serve de ponte entre o citoesqueleto e a matriz
        A ligação entre matriz extracelular, fvW e o receptor deste último - a GP Ib - estabiliza o tampão plaquetário
2. Ativada
  1. Hemostasia Primária
    1. Formação do tampão plaquetário
      1. Adesão, ativação e agregação
    2. Adesão plaquetária
      1. Lesão tecidual
        Exposição da matriz subendotelial - principalmente colágeno, principal substrato para a adesão plaquetária
        fvW faz com que o tampão plaquetário permaneça agarrado ao colágeno
    3. Ativação plaquetária
      1. Plaquetas são estimuladas pelos agonistas plaquetários - colágeno, epinefrina e trombina
        Estimulação pelos agonistas induz a síntese de Tromboxane A2
        TxA2 recruta plaquetas ainda em reposuo
      2. Degranulação das plaquetas
        Liberação de substâncias que ativam plaquetas, e aumentam a adesividade plaquetária, serotonina leva a vasoconstrição, e liberação de produtos que fazem parte da cascata de coagulação
    4. Agregação plaquetária
      1. Mediada pela glicoproteína IIb/IIIa - utilizando o fibrinogênio como "ponte" para ligar uma plaqueta à outra
3. São fragmentos celulares anucleados que surgem dos megacariócitos na medula óssea
  1. Vida média de sete a dez dias
Hemostasia secundária
1. Todos os fatores de coagulação são sintetizados no fígado, exceto o fator VIII (sintetizado no endotélio)
  1. Alguns fatores necessitam de modificações pós-sintéticas - dependentes de vitamina K - II, VII, IX, X, proteínas C e S
2. Via intrínseca
  1. Desencadeada pelo contato do sangue com uma superficie que tenha carga elétricas negativas - TTPA
  2. Cininogênio ativa o fator XII que, por sua vez converte a pré-calicreina em calicreína. A calicreina aumenta a formação do fator XII. O fator XIIa converte XI em XIa. Este último, a partir do fator IX, forma o fator IXa.
    1. Na superfície das plaquetas, utilizando seu componente fosfolipídico, e na presença de cálcio ionizado e do fator VIIIa, o fator IXa ativa o fator X
3. Via extrínseca
  1. Iniciada com a liberação do Fator Tecidual que está localizada nas células subendoteliais e entra em contato com o sangue em caso de lesão do endotélio - TAP (Tempo e Atividade de Protrombina)
  2. Fator VII se liga ao FT na presença de cálcio ionizado, convertendo-se em fator VIIa. O complexo FT-F VIIa ativa o F X, produzindo o F Xa
4. Via final comum
  1. Tanto a via intrínseca como a via extrínseca convergem para essa via
  2. Fator Xa se liga ao fosfolipídio plaquetário para converter o fator II em fator IIa (protrombina em trombina), na presença de cálcio e Va
    1. Trombina transforma fibrinogênio em fibrina
      1. A rede de fibrina reveste e estabiliza o plug plaquetário, finalizando o processo hemostático
    2. Trombina ativa os fatores V, VIII, XIII, além de ser um potente ativador plaquetário
Células endoteliais
1. Endotélio integro mantém a fluidez do sangue
  1. Secreta agentes fibrinolíticos endógenos que garante a poda do coágulo caso ele se forme
    1. Inibição da hemostasia primaria
      1. Óxido nítrico e Prostaciclina
    2. Inibição da hemostasia secundária
      1. Trombomodulina
      2. Proteína S
      3. Moléculas de Heparan-sulfato
      4. Inibidor da Via do Fator Tecidual
    3. Estímulo a fibrinólise
2. Endotélio lesado leva a um estado de pró-coagulação

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	Erstellt von Beatriz Mota Ferreira Faria vor etwa 4 Jahre