Erstellt von Mitra Shadloo
vor fast 8 Jahre
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Frage | Antworten |
Was hat die K+-Sekretions ins Darmlumen mit Opstipation zu tun? | Sie ist sehr wichtig für die Kolonmotilität, daher führt Kaliummangel (verursacht durch massive intestinale - Laxanzien -oder renale (Diuretika) K+-Verluste, zu Obstipation. |
Welche drei Gruppen von Laxanzien gibt es? Was sind drei Indikationen für Laxanzien? | 1) darmstimulierene L. 2) osmotisch wirkende L. 3) Füll- & Quellmittel a) Darmentleerung vor OP/Eingriff b) Notwendige Verminderung intraabdominellen Drucks (z. B. nach Bauch-OP) c) Gegen obstipierende Wirkung anderer Pharmaka (Opioide) |
Was sind drei Kontraindikationen gegen Laxanzien? | a) paralytischer oder mechanischer Ileus b) CED c) schwere Störungen des Wasser- & Elektrolythaushaltes |
Was sind osmotisch wirkende Laxanzien? Welche drei Gruppen gibt es? | Unvollständig bzw. schlecht resorbierbare Verbindungen, die Wasser im Darmlumen zurückhalten und propulsive (weiterfördernde) Darmperistalik fördern: 1) Salinische L. 2) Synthetische Zucker 3) Polyethylenglykole |
Salinische Laxanzien Welche Wirkstoffe gibt es? (3) Wie wirken sie? | Sulfatanionen: Bittersalz (Mg2+-Sulfat), Natriumhydrogenphosphat. Mg2+-haltiges Bittersalz regt Cholezystokininfreisetzung ab & steigert so Darmperistaltik & Wasser- & Elektrolytsekretion. Glaubersalz nicht mehr genutzt. |
Synthetische Zucker Welchen Wirkstoff gibt es? Wie wirkt er? Was ist eine häufigere UAW? | Lactulose (Galaktose + Fructose). Wird teilweise bakteriell verdaut, zu Milch- & Essigsäure, pH-Wert im Lumen sinkt & es kommt zu osmotischer Wasserretention, das regt Darmmolitität an. Wirkt nach 8 - 10 h. |
Welche Nebenwirkungen kann Lactulose haben? | Flatulenzen, Bauchschmerzen, Nausea, Emesis, Diarrhö Hypokaliämie (mit Muskelschwäche, Magen-Darm-Problemen = Obstipation, Herzrhythmusstörungen) |
Polyethylenglykole | Macrogol: Bindet große Mengen Wasser, erhöht so Darminhalt was Peristaltik anregt & wirkt erst nach 24 - 72 h. Kann von den Bakterien nicht gespalten werden. Etabliert zur Darmreinigung in der Klinik & bei chronischer Obstipation |
Welche antiresorptiv und sekretagog wirkende Laxanzien gibt es? Wie wirken sie? | Hemmen intestinale Wasser- & Elektrolytresroption & verursachen durch Schleimhautreizung Flüssigkeits- & Elektrolytsekretion ins Lumen. Darm- inhalt steigt & damit die Peristaltik. 1) Anthrachinonderivate 2) Bisacodyl/ Natriumpicosulfat 3) Ricinusöl |
Was sind Füll- & Quellmittel? (3) Wie wirken sie? | Paraffinöl, Weizenkleie, Leinsamen. Werden mit viel Flüssigkeit eingenommen, quellen auf & vergrößern so Darminhalt & stimulieren Peristaltik. Wirkung tritt nach einigen Tagen ein. |
Was passiert beim Circulus vitiosus bei chronischem Laxantiengebrauch? | Gegen Opstipation zu häufig eingenommene Abführmittel führen zu Wasser- & Na+-Verlust. Der Na+-Verlust führt zu (sekundärem Hyper-) aldosteronismus, der den K+-Verlust durch die Laxanzien verstärkt => Hypokaliämie! |
Was ist die Folge der Hypokaliämie? | Darmträgheit und Opstipation -> führt zu weiteren Laxanzieneinnahme. Bei schwerer Hypokaliämie: Muskelschwäche, Herzrhythmusstörungen. |
Was für vier Arten von Diarrhö gibt es? | 1. osmotische 2. sekretorische (Häufig Bakterientoxine: cAMP-/cGMP-Anstieg in Epithelzellen Choleratoxin, Enterotoxin v. E. coli, Salmonellen 3. gesteigerte Mukosapermeabilität (z.B. bei Colitis u., Colon-CA) 4. gesteigerte Darmmotilität (z.B. bei Hyperthyreose) |
Welches Arzneimittel gibt es gegen Diarrhö? Wo wirkt es? | Loperamid: einziges Pharmakon zur symptomatischen Therapie von Diarrhö. Opioid das nur peripher wirkt als potenter μ-Rezeptoragonist am Plexus myentericus des Darms. Geringe Bioverfügbarkeit. |
Wodurch wirkt Loperamid Diarrhö-hemmend? (3) | Hat obstipierenden Effekt durch: a) Hemmung der propulsiven Peristaltik, Erhöhung des Sphinkter-Tonus b) Hemmung der Flüssigkeitssekretion ins Darmlumen (und so Verminderung des Flüssigkeitsverlustes) |
Warum wirkt es nur peripher? | Ist lipophil & kann Blut-Hirn-Schranke überwinden, wird aber aktiv durch P-Glykoprotein wieder hinausgeschleust. P-Glykoprotein kann z.B. durch Verapamil gehemmt werden & zentralnervöse Effekte entfaltet. |
Was sind Kontraindikationen? (4) | 1) Säuglinge (bis 2 Jahre) und Kinder da sie zu wenig P-Glykoprotein ausbilden 2) Bei begleitendem Fieber und/oder blutigem Stuhl: Bakterienanreicherung durch verlangsamte Darmpassage möglich 3) Ileus 4) Obstipation |
Was für Interaktionen kann es geben? | Inhibition von P-Glykoprotein, z. B. durch Verapamil kann zu Atemdepression führen, da es dann das Loperamid nicht mehr aus dem Liquor raustransportieren kann und es seine opioide Wirkung zentral entfaltet |
An welchen fünf verschiedenen Rezeptoren wirken Antiemetika und wie heißen die dazugehörigen Wirkstoffe? | • D2-R-Antagonist: Metoclopramid, Domperidon. • 5-HT3-R-Antagonisten: Ondansetron, (Metoclopramid in hohen Dosen). • H1-R-Antagonisten: Diphenhydramin/Dimenhydrinat (Vomex), • M-R-Antagonist: Scopolamin • NK1-R-Antagonist: Aprepitant (Emend ®) |
Wie wirkt Metocloperamid? | • Blockade D2-R. in Area postrema die an Infoübertragung auf's Brechzentrum beteiligt sind • Hebt Dopamin-bedingte Hemmung der Magenmotorik auf. • In Hohen Dosen 5-HT3-Antagonismus: antiemetisch. 5-HT4-Agonismius: prokinetisch durch ACh-Freisetzung |
Was sind die Indikationen für Metoclopramid? | • Symptomatische Behandlung Übelkeit & Erbrechen (bei Gastroenteritis, postop.) • Übelkeit und Erbrechen, die durch akute Migräne hervorgerufen werden • Übelkeit & Erbrechen nach Chemo- oder Strahlentherapie |
Wie wirkt Domperidon? | Wie Metoclopramid aber überwindet nicht die Blut-Hirn-Schranke, so dass nicht mit extrapyramidalen UAW zu rechnen ist + Beschleunigung der Magenentleerung & Dünndarmpassage, was auch antiemetisch wirkt. |
Was für Nebenwirkungen können die D2-Rezeptor-Antagonisten haben? 1) Metoclopramid | • Sedation oder Ruhelosigkeit • Akute extrapyramidalmotorische Störungen (EPMS) bis hin zu irreversiblen Spätdyskinesien (Bewegungsstörungen) besonders bei Kinder & Jugendlichen & Alten. |
Was für Nebenwirkungen können die D2-Rezeptor-Antagonisten haben? 1) Metoclopramid & Domperidon | • Hyperprolaktinämie bei längerer Einnahme • Erhöhtes Risiko für QT-Zeit-Verlängerung, Torsade de pointes, Kammerarrhythmien, plötzlicher Herztod u. a. bei hoher Dosis. Bei Metoclopramid, wenn man es i. v. gibt |
Was sind Kontraindikationen für Metoclopramid und Domperidon? (3) | • Metoclopramid: Kinder < 1 Jahr & zwischen 1 - 18 Jahren nur bei strenger Indikation • Domperidon: Keine gleichzeitige Gabe von Arzneimitteln, die die QT-Zeit verlängern und/oder CYP3A4 hemmen • Nicht bei Kinetosen wirksam! |
Wie wirken 5-HT3-Rezeptor-Antagonisten? Wann wirken sie besonder gut? | Ondansetron & Granisetron. Blockade von peripheren und zentralen 5-HT3-Rezeptoren (Area postrema). Wirken sehr gut antiemetisch, v. a. bei durch Zytostatika oder Strahlen induziertem akutem/frühen Erbrechen. |
Was können Nebenwirkungen sein? (3) | • Kopfschmerzen • Obstipation • Dosisabhängige Verlängerung der QT-Zeit (Long-QT-Syndrom) |
Wie wirken H1-Rezeptor-Antagonisten? | Diphenhydramin/Dimenhydrinat (Vomex) Relativ unspezifische Histamin H1-Rezeptorblockade & zusätzliche Blockade von Muskarin-Rezeptoren (das trägt zur antiemetischen Wirkung bei) |
Wann werden Dyphenhydramin und Dimenhydrinat eingesetzt? (2) | Rezeptfrei erhältlich, bei Kinetosen und Erbrechen in der Schwangerschaft. |
Was für Nebenwirkungen gibt es? | • Haupt-UAW: ZNS-Dämpfung (Müdigkeit), verminderte Reaktionsfähigkeit, aber auch paradoxe Erregungszustände v. a. bei Kindern. • Anticholinerg: Verschwommenes Sehen/Glaukomanfall, Miktionsstörungen, Mundtrockenheit, Obstipation, Tachykardie |
Wie wirken Muscarinrezeptor-Antagonisten? Wann wirken sie und wann nicht so gut? Wie wird es appliziert? | Scopolamin. Blockade von M-Rezeptoren in der Area postrema und Vestibulariskernen Bei Kinetosen. Erbrechen anderer Genese wird nicht gut beeinflusst. Als transdermales Pflaster angewendet. |
Wie wirken NK1-Rezeptor-Antagonisten? Wann werden sie angewendet? | Aprepitant (Emend ®) Selektiver Antagonist von Substanz P an Neurokinin-1-Rezeptoren. V. a. zur Prophylaxe der verzögerten Erbrechens bei hoch emetogener Chemo, i. d. R. in Kombi mit 5-HT3-R-Antagonist & Glucocorticoid! |
Was für Nebenwirkungen kann es geben? Was sind Interaktionen kann es geben? | • Sedation • Kopfschmerzen • Schluckauf • Hemmt CYP3A4: Vorsicht bei CYP3A4 metabolisierten Arzneimitteln mit geringer therapeutischer Breite, wie Cyclosporin. |
Was gibt man bei a) zytostatikainduziertem Erbrechen b) bestrahlungsinduziertem Erbrechen c) postoperatives Erbrechen d) Kinetosen e) Hyperemsis gravidarum? | a) 5-HT3-Antagonisten & Glukokortikoide evtl. + NK1-Antagonisten b) 5-HT3-Antagonisten & Glukokortikoide c) D2-Antagonisten, H1-Antagonisten, 5-HT3-Antagonisten, Glukokortikoide d) H1-Antagonisten, Anticholinergika e) evtl. H1-Antagonisten (Vomex) |
Was kann man bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen verabreichen? (5) | • Mesalazin (v. a. Colitis) • Glukokortikoide • Azathioprin (M. Crohn & C. ulcerosa) • TNF-α-Inhibitoren, z. B. Infliximab • Ciclosporin A (Colitis, schwerer Schub) • Methotrexat (eher M. Crohn) |
Was ist Mesalazin und wie wirkt es? Wie wird es appliziert? | Ist eine Aminosalicylsäure, v. a. bei Colitis zur Therapie es akuten Schubs & Remissionserhaltung genutzt. Hat antiphlogistische Wirkung im Darm, direkter Kontakt mit Mukosa nötig. Rektale o. oral Applikation. |
Wie muss es verabreicht werden oral, damit es wirkt und warum ist diese Maßnahme nötig? | Im oberen Dünndarm resorbiert, daher magensaftresistenter Überzug, lokale Anwendung (Klysma, Zäpfchen) oder Bindung an ein 2. Molekül: Mesalazin + Mesalazin = Olsalazin, letzteres schwer resorbierbar, im Dickdarm bakterielle gespalten, sodass es erst da wirkt! |
Warum wird Sulfasalazin nicht mehr genutzt? Was ist wahrscheinlich der Hauptwirkmechanismus? | Weil es aufgrund der Schwefelkomponente zu sehr allergisierend gewirkt hat und allgemein zu viele Nebenwirkungen hatte. Hauptmechanismus wohl Hemmung der Prostaglandinsynthese? |
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