deterioro brusco de la funcion renal. el tiempo en que se instaura depende de
la etiologia y de las caracteristicas del paciente
insunficiencia renal aguda prerrenal
etiologia
descenso del FPR es lo suficientemente grave
como para que los mecanismos de
autorregulacion lo puedan compensar
hipovolemia
descenso del gasto cardiaco
vasodilatacion sistemica
vasoconstricción de la arteria aferente glomerular
cuando se vea alterada la
autorregulacion de angiotnsina II y
prostaglandinas.
fisiopatologia
ante una disminucion del columen intravascular
se produce una activacion del sistema renina
angiotensina
aumento de angiotensina II
aumento de aldosterona
aumento de ADH
clinica y diagnostico
deshidratacion, sepsis, insuficiencia cardiaca.
presentara una IRA oligurica con elevacion en sangre
de urea y creatinina, y la presencia de orina
concentrada
pronostico y tratamiento
es preciso realizar un diagnostico rapido para
instaurar el tratamiento lo antes posible.
situaciones de deplecion de volumen, se debe expandir la volemia,
atendiendo a los volumenes de deshidratacion y monitorizando el
volumen infundido
Situaciones de tercer espacio/estados edematosos. Se forzará diuresis con furosemida
intravenosa a dosis elevadas (120-240 mg), y después se mantendrá una dosis de mantenimiento
hasta la resolución del cuadro.
Situaciones de disminución del gasto cardíaco. El manejo del paciente debe
realizarse con fármacos que aumenten la contractilidad del miocardio (inotropos
positivos).
insuficiencia renal aguda parenquimatosa
etiologia
lesion directa del tubulo
isquemica
toxica
endogena
exogena
lesion indirecta del tubulo
glomerular
vascular
tubulointersticial
obstruccion intratubular por
acido urico
fisiopatologia
La isquemia produce una menor presión capilar glomerular, lo que predispone a un
flujo tubular lento. La necrosis celular tóxica o isquémica produce el desprendimiento
de las células tubulares de la membrana basal tubular, que caen hacia el interior de la
luz
.Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presión intraluminal de modo retrógrado
hasta la cápsula de Bowman. Al aumentar la presión en la cápsula se frena el filtrado.
clinica
fase de instauracion
periodo en el que la causa
esta actuando
fase de mantenimiento
depende de la etiologia, gravedad del
cuadro clinico y la expresion clinica es
variable
puede desarrollarse de forma asintomatica
retencion de productos nitrogenados y signos de uremia, oliguria, acidocis
metabolica, hiperpotasemia, hiperuricemia, hipermagnesemia
fase de resolucion
se produce un aumento de la diuresis por
recuperacion parcial de la funcion renal
la orina todavia no es capaz de
eliminar sustancias toxicas
insuficiencia renal aguda postrenal
etiopatogenia
Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la vía urológica, lo que
provoca un aumento en la presión de orina de modo ascendente. Es causa
del 1 0% de los casos
clinica
El volumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria sí la obstrucción es completa
o diuresis normal si es incompleta. Incluso es frecuente que haya una fase de poliuria
cuando se produce la descompresión: las fluctuaciones amplias en la excreción diaria de
orina sugieren uropatía obstructiva intermitente.
diagnostico
La ecografía es la prueba más útil para demostrar la
dilatación de la vía urinaria.
tratamiento
Descompresión precoz de la vía urinaria. Si la obstrucción se debe a patología
prostática, el tratamiento consistirá en sondaje urinario, Si la obstrucción es
supravesical, se realizará tratamiento etiológico y colocación de nefrostomía
percutánea en la pelvis renal.