Es el deterioro brusco de la funcion renal. el tiempo en que se instaura depende de la
etiologia y de las caracteristicas del paciente.
Diferentes factores que la pueden pueden
condicionar:
-Lesión directa: En este punto debemos
mencionar que son los medicamentos de tipo
nefrotóxicos los que llevan a este daño. Entre los
principales encontramos a los aminoglucósidos,
cefalosporinas, furosemida y anfotericina B.
-Hemolisis y pigmentos: En casos de síndrome de
aplastamiento por obstrucción de los túbulos renales,
además de asociarse a hipotensión y alteraciones en el pH
urinario, principalmente por hemoglobinuria y
mioglobinuria.
-Lesión Indirecta: Aquí el principal factor es la hipoperfusión renal
prolongada, por lo cual cualquier situación que condicione esta
como la hipovolemia, sepsis, trauma, quemados, etc.,
Fisiopatología
Debido a que el riñón recibe un flujo sanguíneo es de 1250
ml / min (25% del gasto cardíaco) puede llegar a compensar
la disminución de este en las situaciones de afectación
prerrenal, esto lo realiza al autorregularse manteniendo
solo los glomérulos de la zona medular funcionando.
Insuficiencia renal aguda (IRA): Una de las
principales causas que desencadena la IRA es la
presencia de la lesión renal, es importante revisar la
afectación histopatológica que tiene lugar.
Etiología
La determinación de la causa de la insuficiencia
renal aguda (IRA) se ha dividido en origen
Pre-renal, intrínseca y pos-renal:
• Pre-renal: Es consecuencia de una alteración de la perfusión
renal con disminución en esta como son las causas por
deshidratación, hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca.
• Intrínseca. Por daño tisular agudo a nivel glomerular,
vascular, tubular o intersticial, como en la necrosis
tubular.
• Pos-renal: Debido a obstrucciona nivel de uretral,
vejiga o ureteral, como son los casos de litiasis o
hipertrofia prostática.
Histopatología
Aunque la lesión directa es una de las principales
causas de lesión del parénquima renal, sabemos que
los pigmentos y hemólisis pueden condicionar un
estado similar.
Ante esta lesión se disminuye el flujo sanguíneo
renal que en consecuencia disminuye el aporte de
oxígeno y nutrientes.
Las principales teorías de la necrosis tubular aguda en
relación al origen intrínseco:
-Cambios en el glomérulo.
Ocurre una vasoconstricción de la arteriola aferente vasodilatación de la
arteriola eferente, lo que conducta a una disminución de la presión de
filtración. Secundariamente la constricción del mesangio causa una
disminución en la superficie glomerular y con ello de la permeabilidad del
capilar glomerular; así ocurre la disminución de la tasa de filtración
glomerular.
Obstrucción tubular.
Con el daño celular, los restos de estas células se depositan en los
túbulos del glomérulo, lo que favorece la obstrucción.
-Daño tubular.
Ante la presencia de la disfunción tubular del glomérulo, se produce un reflujo del
filtrado urinario hacia la circulación renal alterando la tasa de filtración y favoreciendo
el daño retrogrado.