Magen-Darm-Erkrankungen II - Seminar ergänzen!

Question	Answer
Was hat die K+-Sekretions ins Darmlumen mit Opstipation zu tun?	Sie ist sehr wichtig für die Kolonmotilität, daher führt Kaliummangel (verursacht durch massive intestinale - Laxanzien -oder renale (Diuretika) K+-Verluste, zu Obstipation.
Welche drei Gruppen von Laxanzien gibt es? Was sind drei Indikationen für Laxanzien?	1) darmstimulierene L. 2) osmotisch wirkende L. 3) Füll- & Quellmittel a) Darmentleerung vor OP/Eingriff b) Notwendige Verminderung intraabdominellen Drucks (z. B. nach Bauch-OP) c) Gegen obstipierende Wirkung anderer Pharmaka (Opioide)
Was sind drei Kontraindikationen gegen Laxanzien?	a) paralytischer oder mechanischer Ileus b) CED c) schwere Störungen des Wasser- & Elektrolythaushaltes
Was sind osmotisch wirkende Laxanzien? Welche drei Gruppen gibt es?	Unvollständig bzw. schlecht resorbierbare Verbindungen, die Wasser im Darmlumen zurückhalten und propulsive (weiterfördernde) Darmperistalik fördern: 1) Salinische L. 2) Synthetische Zucker 3) Polyethylenglykole
Salinische Laxanzien Welche Wirkstoffe gibt es? (3) Wie wirken sie?	Sulfatanionen: Bittersalz (Mg2+-Sulfat), Natriumhydrogenphosphat. Mg2+-haltiges Bittersalz regt Cholezystokininfreisetzung ab & steigert so Darmperistaltik & Wasser- & Elektrolytsekretion. Glaubersalz nicht mehr genutzt.
Synthetische Zucker Welchen Wirkstoff gibt es? Wie wirkt er? Was ist eine häufigere UAW?	Lactulose (Galaktose + Fructose). Wird teilweise bakteriell verdaut, zu Milch- & Essigsäure, pH-Wert im Lumen sinkt & es kommt zu osmotischer Wasserretention, das regt Darmmolitität an. Wirkt nach 8 - 10 h.
Welche Nebenwirkungen kann Lactulose haben?	Flatulenzen, Bauchschmerzen, Nausea, Emesis, Diarrhö Hypokaliämie (mit Muskelschwäche, Magen-Darm-Problemen = Obstipation, Herzrhythmusstörungen)
Polyethylenglykole	Macrogol: Bindet große Mengen Wasser, erhöht so Darminhalt was Peristaltik anregt & wirkt erst nach 24 - 72 h. Kann von den Bakterien nicht gespalten werden. Etabliert zur Darmreinigung in der Klinik & bei chronischer Obstipation
Welche antiresorptiv und sekretagog wirkende Laxanzien gibt es? Wie wirken sie?	Hemmen intestinale Wasser- & Elektrolytresroption & verursachen durch Schleimhautreizung Flüssigkeits- & Elektrolytsekretion ins Lumen. Darm- inhalt steigt & damit die Peristaltik. 1) Anthrachinonderivate 2) Bisacodyl/ Natriumpicosulfat 3) Ricinusöl
Was sind Füll- & Quellmittel? (3) Wie wirken sie?	Paraffinöl, Weizenkleie, Leinsamen. Werden mit viel Flüssigkeit eingenommen, quellen auf & vergrößern so Darminhalt & stimulieren Peristaltik. Wirkung tritt nach einigen Tagen ein.
Was passiert beim Circulus vitiosus bei chronischem Laxantiengebrauch?	Gegen Opstipation zu häufig eingenommene Abführmittel führen zu Wasser- & Na+-Verlust. Der Na+-Verlust führt zu (sekundärem Hyper-) aldosteronismus, der den K+-Verlust durch die Laxanzien verstärkt => Hypokaliämie!
Was ist die Folge der Hypokaliämie?	Darmträgheit und Opstipation -> führt zu weiteren Laxanzieneinnahme. Bei schwerer Hypokaliämie: Muskelschwäche, Herzrhythmusstörungen.
Was für vier Arten von Diarrhö gibt es?	1. osmotische 2. sekretorische (Häufig Bakterientoxine: cAMP-/cGMP-Anstieg in Epithelzellen Choleratoxin, Enterotoxin v. E. coli, Salmonellen 3. gesteigerte Mukosapermeabilität (z.B. bei Colitis u., Colon-CA) 4. gesteigerte Darmmotilität (z.B. bei Hyperthyreose)
Welches Arzneimittel gibt es gegen Diarrhö? Wo wirkt es?	Loperamid: einziges Pharmakon zur symptomatischen Therapie von Diarrhö. Opioid das nur peripher wirkt als potenter μ-Rezeptoragonist am Plexus myentericus des Darms. Geringe Bioverfügbarkeit.
Wodurch wirkt Loperamid Diarrhö-hemmend? (3)	Hat obstipierenden Effekt durch: a) Hemmung der propulsiven Peristaltik, Erhöhung des Sphinkter-Tonus b) Hemmung der Flüssigkeitssekretion ins Darmlumen (und so Verminderung des Flüssigkeitsverlustes)
Warum wirkt es nur peripher?	Ist lipophil & kann Blut-Hirn-Schranke überwinden, wird aber aktiv durch P-Glykoprotein wieder hinausgeschleust. P-Glykoprotein kann z.B. durch Verapamil gehemmt werden & zentralnervöse Effekte entfaltet.
Was sind Kontraindikationen? (4)	1) Säuglinge (bis 2 Jahre) und Kinder da sie zu wenig P-Glykoprotein ausbilden 2) Bei begleitendem Fieber und/oder blutigem Stuhl: Bakterienanreicherung durch verlangsamte Darmpassage möglich 3) Ileus 4) Obstipation
Was für Interaktionen kann es geben?	Inhibition von P-Glykoprotein, z. B. durch Verapamil kann zu Atemdepression führen, da es dann das Loperamid nicht mehr aus dem Liquor raustransportieren kann und es seine opioide Wirkung zentral entfaltet
An welchen fünf verschiedenen Rezeptoren wirken Antiemetika und wie heißen die dazugehörigen Wirkstoffe?	• D2-R-Antagonist: Metoclopramid, Domperidon. • 5-HT3-R-Antagonisten: Ondansetron, (Metoclopramid in hohen Dosen). • H1-R-Antagonisten: Diphenhydramin/Dimenhydrinat (Vomex), • M-R-Antagonist: Scopolamin • NK1-R-Antagonist: Aprepitant (Emend ®)
Wie wirkt Metocloperamid?	• Blockade D2-R. in Area postrema die an Infoübertragung auf's Brechzentrum beteiligt sind • Hebt Dopamin-bedingte Hemmung der Magenmotorik auf. • In Hohen Dosen 5-HT3-Antagonismus: antiemetisch. 5-HT4-Agonismius: prokinetisch durch ACh-Freisetzung
Was sind die Indikationen für Metoclopramid?	• Symptomatische Behandlung Übelkeit & Erbrechen (bei Gastroenteritis, postop.) • Übelkeit und Erbrechen, die durch akute Migräne hervorgerufen werden • Übelkeit & Erbrechen nach Chemo- oder Strahlentherapie
Wie wirkt Domperidon?	Wie Metoclopramid aber überwindet nicht die Blut-Hirn-Schranke, so dass nicht mit extrapyramidalen UAW zu rechnen ist + Beschleunigung der Magenentleerung & Dünndarmpassage, was auch antiemetisch wirkt.
Was für Nebenwirkungen können die D2-Rezeptor-Antagonisten haben? 1) Metoclopramid	• Sedation oder Ruhelosigkeit • Akute extrapyramidalmotorische Störungen (EPMS) bis hin zu irreversiblen Spätdyskinesien (Bewegungsstörungen) besonders bei Kinder & Jugendlichen & Alten.
Was für Nebenwirkungen können die D2-Rezeptor-Antagonisten haben? 1) Metoclopramid & Domperidon	• Hyperprolaktinämie bei längerer Einnahme • Erhöhtes Risiko für QT-Zeit-Verlängerung, Torsade de pointes, Kammerarrhythmien, plötzlicher Herztod u. a. bei hoher Dosis. Bei Metoclopramid, wenn man es i. v. gibt
Was sind Kontraindikationen für Metoclopramid und Domperidon? (3)	• Metoclopramid: Kinder < 1 Jahr & zwischen 1 - 18 Jahren nur bei strenger Indikation • Domperidon: Keine gleichzeitige Gabe von Arzneimitteln, die die QT-Zeit verlängern und/oder CYP3A4 hemmen • Nicht bei Kinetosen wirksam!
Wie wirken 5-HT3-Rezeptor-Antagonisten? Wann wirken sie besonder gut?	Ondansetron & Granisetron. Blockade von peripheren und zentralen 5-HT3-Rezeptoren (Area postrema). Wirken sehr gut antiemetisch, v. a. bei durch Zytostatika oder Strahlen induziertem akutem/frühen Erbrechen.
Was können Nebenwirkungen sein? (3)	• Kopfschmerzen • Obstipation • Dosisabhängige Verlängerung der QT-Zeit (Long-QT-Syndrom)
Wie wirken H1-Rezeptor-Antagonisten?	Diphenhydramin/Dimenhydrinat (Vomex) Relativ unspezifische Histamin H1-Rezeptorblockade & zusätzliche Blockade von Muskarin-Rezeptoren (das trägt zur antiemetischen Wirkung bei)
Wann werden Dyphenhydramin und Dimenhydrinat eingesetzt? (2)	Rezeptfrei erhältlich, bei Kinetosen und Erbrechen in der Schwangerschaft.
Was für Nebenwirkungen gibt es?	• Haupt-UAW: ZNS-Dämpfung (Müdigkeit), verminderte Reaktionsfähigkeit, aber auch paradoxe Erregungszustände v. a. bei Kindern. • Anticholinerg: Verschwommenes Sehen/Glaukomanfall, Miktionsstörungen, Mundtrockenheit, Obstipation, Tachykardie
Wie wirken Muscarinrezeptor-Antagonisten? Wann wirken sie und wann nicht so gut? Wie wird es appliziert?	Scopolamin. Blockade von M-Rezeptoren in der Area postrema und Vestibulariskernen Bei Kinetosen. Erbrechen anderer Genese wird nicht gut beeinflusst. Als transdermales Pflaster angewendet.
Wie wirken NK1-Rezeptor-Antagonisten? Wann werden sie angewendet?	Aprepitant (Emend ®) Selektiver Antagonist von Substanz P an Neurokinin-1-Rezeptoren. V. a. zur Prophylaxe der verzögerten Erbrechens bei hoch emetogener Chemo, i. d. R. in Kombi mit 5-HT3-R-Antagonist & Glucocorticoid!
Was für Nebenwirkungen kann es geben? Was sind Interaktionen kann es geben?	• Sedation • Kopfschmerzen • Schluckauf • Hemmt CYP3A4: Vorsicht bei CYP3A4 metabolisierten Arzneimitteln mit geringer therapeutischer Breite, wie Cyclosporin.
Was gibt man bei a) zytostatikainduziertem Erbrechen b) bestrahlungsinduziertem Erbrechen c) postoperatives Erbrechen d) Kinetosen e) Hyperemsis gravidarum?	a) 5-HT3-Antagonisten & Glukokortikoide evtl. + NK1-Antagonisten b) 5-HT3-Antagonisten & Glukokortikoide c) D2-Antagonisten, H1-Antagonisten, 5-HT3-Antagonisten, Glukokortikoide d) H1-Antagonisten, Anticholinergika e) evtl. H1-Antagonisten (Vomex)
Was kann man bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen verabreichen? (5)	• Mesalazin (v. a. Colitis) • Glukokortikoide • Azathioprin (M. Crohn & C. ulcerosa) • TNF-α-Inhibitoren, z. B. Infliximab • Ciclosporin A (Colitis, schwerer Schub) • Methotrexat (eher M. Crohn)
Was ist Mesalazin und wie wirkt es? Wie wird es appliziert?	Ist eine Aminosalicylsäure, v. a. bei Colitis zur Therapie es akuten Schubs & Remissionserhaltung genutzt. Hat antiphlogistische Wirkung im Darm, direkter Kontakt mit Mukosa nötig. Rektale o. oral Applikation.
Wie muss es verabreicht werden oral, damit es wirkt und warum ist diese Maßnahme nötig?	Im oberen Dünndarm resorbiert, daher magensaftresistenter Überzug, lokale Anwendung (Klysma, Zäpfchen) oder Bindung an ein 2. Molekül: Mesalazin + Mesalazin = Olsalazin, letzteres schwer resorbierbar, im Dickdarm bakterielle gespalten, sodass es erst da wirkt!
Warum wird Sulfasalazin nicht mehr genutzt? Was ist wahrscheinlich der Hauptwirkmechanismus?	Weil es aufgrund der Schwefelkomponente zu sehr allergisierend gewirkt hat und allgemein zu viele Nebenwirkungen hatte. Hauptmechanismus wohl Hemmung der Prostaglandinsynthese?

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